(心功能不全：心肌舒张舒缩功能降低或心室充盈受限所致的心脏泵血功能降低)
什么是心力衰竭？
心脏舒缩功能受损严重或充盈严重受限，在有足够循环血量情况下心排血量明显减少到不能满足日常代谢的需要，导致全身组织器官灌流不足，通过出现肺循环或（和）体循环静脉淤血等一系列临床综合征，成为心力衰竭（heart failure）
病因：
（一）心肌受损
（二）心室负荷过度
（三）心室充盈障碍
（四）心率失常
诱因：
（一）感染
（二）心律失常
（三）水、电解质与酸碱平衡紊乱
（四）妊娠、分娩
（五）其他（过多过快输液、情绪激动、过度运动、气候剧变等）
心衰机制
1．代偿反应
双刃剑：有利（满足日常代谢对心排血量的需要）
有害心力衰竭的发生机制
一、神经-体液调节机制激活
（一）交感神经系统激活
意义：
（1）增加心排出量
①容量血管收缩,回心血量增加②心肌收缩力增强③心率加快
（2）体循环血流重新分配
不利影响：
①增加心肌耗氧量，减少冠脉流量
②全身血管收缩，增加前后负荷
③诱发心律失常
④激活RAAS，引起钠水潴留(retension)
⑤促进心肌改建
⑥组织低灌流，引起骨骼肌疲劳(fatigue)
（二）RAAS激活
（1）循环RAAS激活
（2）心肌局部RAAS的激活
（三）其他体液因素
（1）缩血管物质与扩血管物质产生增多
（2）肿瘤坏死因子和白细胞介素表达增多
（3）氧自由基生成增多
二、心脏本身的代偿（是神经体液调节所致）
1.心律加快
2.心脏紧张源性扩张（Frank- Starling机制）
3.心肌收缩性增强
4.心室重塑
三、心脏以外的代偿
1.增加血容量（滤过率下降，重吸收增多）
2.血流重分布
3.红细胞增多（EPO）
4.组织细胞利用氧的能力增强（线粒体数量增多，表面积增大，细胞色素氧化酶
活性增强等）
2．发病机制
一、心脏结构受损
1.心肌细胞数量减少（坏死/凋亡）
2.心肌结构改变
3.心室扩张
二、心肌能量代谢障碍
1.生成障碍
（1）心肌缺血缺氧
（2）线粒体功能障碍
2.转化储存障碍
3.利用障碍
三、兴奋-收缩偶联障碍
1.肌浆网Ca2+运转障碍
2.心肌细胞膜(sarcolemma) Ca2+运转障碍
3.肌钙蛋白功能障碍
四、心肌顺应性降低
原因：1、心肌纤维化
2、心壁增厚
五、心肌舒张势能减小与舒张被动阻力增大
六、心室壁舒缩协调障碍
防治原则：
（一）防治原发病，消除诱因
（二）改善心脏泵血功能
（三）干预心肌改建
（四）其它治疗（除颤器、心脏移植、人工心脏）。