慢性肾脏病的分期及防治
南昌大学第二附属医院肾内科330006
涂卫平危志强
慢性肾脏病 (chronic kidney diseases CKD)已逐渐成为危害人类健康的主要慢性非传
染性疾病。
有关资料显示，我国CKD的患病率约9.4%。
目前，慢性肾脏病在我国呈现“三高
一低”的状态，即高发病率、高致残率、高医疗费、低知晓率。
因此，加速开展对慢性肾脏
病的筛查和防治，已经成为不可忽视的公共卫生问题。
1.慢性肾脏病的定义和分期
在美国肾脏病基金会(NKF)公布的K/DOQI有关CKD评估、分类和分层的临床实践指南中，
提出了CKD及其分期的概念。
1.1. CKD的定义: 慢性肾脏病（CKD）是指肾脏损害（kidney damage）或肾小球滤过率(GFR)
低于60 ml/min/1.73m2持续至少3个月；肾脏损害是指肾脏病理学检查异常，或肾损害的实验
室检查指标（如血、尿成分或影像学检查）异常。
1.2. CKD的分期及防治目标（见表1）。
表1. 美国KDOQI专家组对CKD分期方法的建议
分期特征GFR水平防治目标-措施
（ml/min/1.73m2）
1. 肾损害伴GFR正常或升高 90 CKD诊治；缓解症状；
延缓CKD进展
2 肾损害伴GFR轻度降低60－89 评估、延缓CKD进展
降低CVD）患病危险；
3 GFR中度降低30－59 减慢CKD进展；
评估、治疗并发症
4 GFR重度降低15－29 综合治疗；透析前准备
5 ESRD（终末期肾病）<15 如出现尿毒症，需及时替代治疗*
*注：透析治疗的相对指征为GFR＝8-10 ml/min，绝对指征为GFR < 6 ml/min；但对晚期糖尿病肾病，则透析治疗可适当提前至10-15 ml/min。
CKD的概念一经提出即受到了广泛关注，它将肾损害及GFR的水平作为CKD诊断、分期的重
要依据，而淡化了基础疾病。
CKD定义可以促进CKD的早期发现，并且根据GFR诊断CKD，进行
病情程度分级，从而制定相应的防治计划。
CKD不是一个独立的疾病，而是所有各种类型的慢性肾脏疾病的统称，它不能代替具
体肾脏疾病的诊断。
2.慢性肾脏病的防治
2.1.加强卫生宣教，筛查高危人群，重视早期防治
众所周知，CKD发病率高，而早期临床表现不典型或没有症状。
因此，加强各层面人群
的卫生宣教和健康筛查对CKD的预防和早期治疗意义重大，具体措施有：①.对正常人群，
宜清淡饮食、多饮水、戒烟忌酒；坚持锻炼、控制体重；定期检查尿常规、肾功能、肾脏B 超等。
②.对高危人群（如高血压、高血糖、高血脂等）除了积极治疗原发病及改善生活方式外，更应加强尿常规、尿微量白蛋白及肾功能等的监测，以便早期发现肾损害。
③.对已患早期CKD人群，给予及时有效的治疗，重在延缓或逆转慢性肾病的进展，以期尽量保护受损肾脏。
其改善生活方式的措施包括：限制钠盐摄入（一般为氯化钠5-6g/d）；控制体重（体重指数(BMI)应<23 kg／m2(女性)、<25 kg／m2(男性)）；戒烟忌酒；另外，高血压、高血糖、高血脂及蛋白尿等既是导致CKD进展的危险因素，也是CKD常见的临床表现，必须积极加以控制。
2.1.1.控制高血压其降压的目标值是：尿蛋白定量＜1g/d者，血压应降至＜130/80mmHg；而尿蛋白定量≥1g/d者，血压应降至＜125/75mmHg。
血压降至目标值能有效地减慢CKD的进展。
有荟萃分析结果显示，收缩压小于110mmHg可能加重肾损害，因此血压也不宜降得过低。
2.1．2.控制高血糖控制血糖使糖尿病患者血糖水平和糖化血红蛋白浓度达标，其目标值是：空腹90-130 mg/dl，睡前110-150mg/dl，平均糖化血红蛋白（HbA1c）<7.0%。
对于CKD3－5期的糖尿病患者，由于肾脏对胰岛素和口服降糖药物的清除下降，其发生低血糖风险增加，此时，应加强血糖监测，调整药物剂量，避免使用完全依赖肾脏排泄的口服降糖药物。
2.1．
3.控制高血脂目前，关于慢性肾脏病患者是否需要用降脂药物还有争论，但已发表的一些他汀类药物试验研究显示，纠正高脂血症，可降低尿蛋白，延缓肾病进展。
高危患者（动脉粥样硬化、糖尿病）需降脂治疗，无论CKD是轻度还是中度，应使血清胆固醇<5.7mmol ／L,甘油三酯<1.5mmol/L,血白蛋白水平>40g／L；但对维持透析患者，高脂血症的标准可适当放宽，血胆固醇水平保持在6.5～7.8mmol/ L，血甘油三酯水平保持在1.7～2.3mmol/ L 为好。
2.1.4.控制蛋白尿蛋白尿控制的好坏与CKD的发展速度及并发症发生率的高低密切相关。
MDRD和REIN研究的结果表明，对于蛋白尿1g／日以下的CKD患者，每年GFR下降速度为3～4ml／min；而对于蛋白尿3g／日以上的CKD患者，每年GFR下降速度达7—14ml／min。
因此，降低蛋白尿，使蛋白尿达标是重中之重。
尽可能使尿蛋白减至理想目标（＜0.3g/天），或明显减轻微量白蛋白尿，可有效改善CKD患者的预后。
2.2.治疗原发或基础疾病，防治诱因
各种原发或继发性肾脏疾病是导致CKD的基本病因，治疗基础疾病、控制原发病是CKD 防治的基础，临床上应根据基础疾病是否活动等，进行合理评估，采取相应治疗。
积极去除诱发CKD进行性或急性加重的因素，值得注意的是，在导致CKD进展的众多危险因素中，许多因素都可防可治，如感染、血容量不足等，如果处理及时，往往具有一定的可逆性；反之，肾功能进行性恶化，肾损害呈不可逆性进展。
2.2.1.控制感染感染是导致CKD进展的常见危险因素，以呼吸道、尿路、肠道、皮肤感染常见。
CKD患者由于免疫力低下及营养不良的因素，极易感染。
感染导致机体高分解代谢，大量含氮产物释放使血中非蛋白氮迅速增高；感染引起的炎性反应导致机体释放大量的炎性因子，可加重肾脏损害，最终导致肾纤维化。
故应积极控制感染，使用抗生素时，尽量选用肾毒性较小者。
2.2.2.纠正循环血容量不足循环血容量不足包括胃肠道液体丢失过多、过度利尿、消化道出血等导致的循环容量不足以及肾病综合症、肝硬化腹水等导致的有效循环容量不足，均可导致肾脏灌注不足，引起肾脏缺血，并导致肾小管的损伤。
因此，及时纠正低血容量，维持有效血容量稳定对CKD患者尤为重要。
另外，尽量避免使用肾毒性药物；根据肾功能的状况调整药物的剂量和疗程；使用造影剂时宜充分水化等，对于保护肾功能、延缓CKD进展均有重要作用。
2.3.延缓CKD或慢性肾衰的进展
主要包括饮食治疗、以及控制血压和肾小球内压等。
2.3.1.饮食治疗：高蛋白饮食是慢性肾衰进展的危险因素，多数研究结果支持饮食治疗对延缓慢性肾衰进展有效。
慢性肾衰患者蛋白摄入量一般为0.6-0.8/kg.d，其中动物蛋白与植物蛋白各占一半。
对蛋白摄入量限制较严格（0.4-0.6/kg.d左右）者，动物蛋白可占50-60%，以增加必须氨基酸的摄入。
如有条件，病人在低蛋白饮食(0.4-0.6/kg.d)的基础上，可补充适量的必需氨基酸或/和α-酮酸,以改善病人营养状况【6】。
长期限制蛋白摄入量，会使CKD 患者发生营养不良的机会增加，因此，CKD患者在低蛋白饮食的同时，必需摄入足量热卡，一般为30-35kcal/kg/d。
与此同时，应注意营养指标的监测，避免营养不良的发生。
2.3.2.控制血压及肾小球内压：常用ACE抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂，应遵循个体化原则,但血肌酐>264umol/L时或高血钾者应慎用或避免使用。
2.4防治并发症，缓解慢性肾衰症状
2.4.1.纠正贫血当血红蛋白(Hb)<100～110g/l或红细胞压积(Hct)<30%～33%时，应查找贫血原因，排除其它因素后，可应用重组人红细胞生成素（rHuEPO），如有缺铁，应予补铁治疗。
治疗的目标值为Hb11.0～12.0g/dL、红细胞压积(Hct) 值33%～36%【9】。
2.4.2.纠正代谢性酸中毒代谢性酸中毒易导致多系统的损害，如心血管系统（心律失常、血压下降等）、神经系统（乏力、嗜睡、昏迷）、血液系统（贫血）、呼吸系统（呼吸加快、气短）等，应积极给予防治。
轻者可口服碳酸氢钠，1.5～
3.0g/d，重者可分次静脉补碱，但应防止碳酸氢钠输入过快、过多，以免诱发或加重心衰。
2.4.
3.纠正钙磷代谢紊乱主要措施包括限制磷的摄入（患者磷摄入量一般应＜600～800mg/d）、给予磷结合剂、纠正低钙、口服1,25(OH)2D3等，但对明显高磷血症（血清磷水平>7mg/dl）或血清Ca、P乘积>65(mg2/dl2)者，则应暂停补钙【6】，总体使血Ca、P、PTH浓度及Ca、P乘积维持在一合理水平。
其他如心力衰竭,应及时祛除诱因，清除容量负荷过重，选择快速短效洋地黄制剂，必要时行透析超滤等。
2.5. 肾脏替代治疗
包括血液透析、腹膜透析、肾移植。
透析治疗的相对指征为GFR＝8-10 ml/min，绝对指征为GFR < 6 ml/min；但对晚期糖尿病肾病，则透析治疗可适当提前至10-15 ml/min【2】。
血液透析和腹膜透析各有优缺点，在临床中可根据患者具体情况选择。
对于有条件的患者，经过一个时期的透析后，亦可考虑行肾移植术。