高浓度的百草枯富积于肺和肾的细胞， 影响其氧化还原反应的进程，产生对组织有 害作用的氧，可破坏细胞的防御机制，导致 肺损伤（急性或亚急性）和肾小管坏死。自由基形成的途径说法不一，目前 的研究认为以下三条途径最为重要：
由线粒体外膜上包含NADPH-细胞色素C还原酶的一种 未知酶介导。而过去认为氧自由基是由于微粒体在 NADPH-细胞色素C还原酶催化下所产生的观点被认为在 百草枯中毒解毒方面起作用。 组织缺血时次黄嘌呤水平增加，同时黄嘌呤脱氢酶转 化为黄嘌呤氧化过程中产生氧自由基。 中性粒细胞增加，中性粒细胞直接损伤内皮细胞和上 皮细胞或通过淋巴因子如淋巴三烯起作用，淋巴三烯 能引起血管收缩进一步加重缺血。活化的中性粒细胞 由于NADPH氧化酶的作用产生氧自由基。
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2、临床表现
（1）局部表现：
①皮肤接触可引起局部炎症、口斑、 起疱、溃疡、坏死等表现。
②眼部接触后可出现刺激症状，结膜、 角膜灼伤。
③口服后有口腔及咽部烧灼感，随之 口腔、舌咽部、食管溃烂，可产生白 喉样的伪膜，严重者可发生食道穿孔。
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（2）全身表现：所有的PQ中毒病 人主要病症发生在肺，摄入后24～ 48h内产生急性呼吸困难、低氧血 症、ARDS，伴代谢性酸中毒。PQ 还可导致心肌炎、心包出血、黄疸、 肝肿大、肾上腺坏死。
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Pulmonary congestion oedema
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（4）接触毒物的量一般与病情 平行。
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摄入大于30mg/kg或50ml的PQ浓缩液， 病人可于几小时内 发病。几小时到几天 内死于器官功能衰竭。
摄入量少但仍在4mg/kg以上者，24小时 后可发生蛋白尿、少尿、肾小管功能障 碍、肾小球滤过率降低、肾衰。
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（2）主要毒性：
①对肺组织毒害最大 。
②PQ可穿过血脑屏障损害脑组织 。
③PQ还可引起心肌纤维坏死和肝 细胞坏死。
④从分子水平看PQ可在各种细胞 和组织引起DNA的氧化性损害， 以碱基改变及链断裂为常见表现。
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（3）中毒机理
目前尚未完全明确
百草枯通过一个需能的传递系统，富积 于肺泡的I型细胞和2型细胞（由于百草枯的 结构和多胺相似而被肺泡摄取）
百草枯中毒
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病死率高达95%，已令全世界关 注---医学界精英投入了大量的人 力和物力研究！！每月有数千篇 研究论文发表！！！但是,目前 为止，尚未见特效治疗.......
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百草枯最初合成于十九世纪，当时用 作化学指示剂（氧化还原指示剂）， 1962年，作为除草剂用于农业，由于它 对周围环境无害（与土壤接触后迅速灭 活，因而无大气污染和残留，正因为此， 此农药在全球广泛使用），因而在全世 界迅速推广使用。
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1966年英国医学家Bullivant首先描 述了2例百草枯意外中毒死亡事件， 随后，世界各地相继报道百草枯中 毒病例。美国、加拿大、欧洲、日 本、新加坡、香港等地区相继报道 了大量的病例，至今有约上万例死 亡报道。
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国内台湾于1985年首次报道20例， 大陆中山医科大学刘金来于1991年首 次报道广州的2例病例。仅日本而言， 每年因百草枯中毒死亡病例在1000例 以上，我国官方报道病例仅数百例。 百草枯中毒总病死率为25%-75%， 口服20%原液者则高达95%，已引起 了全球性的关注。
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应用
除草剂，广泛用于园林除草，作 物及蔬菜行间除草，免耕地除草、 草原更新、非耕地化学除草，还 可用于棉花、向日葵、大豆、扁 豆等作物催枯。
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1、毒理
（1） 进入人体途径：皮肤、呼 吸道、消化道 。经口LD50大鼠 为139～162mg/kg，人的百草 枯口服致死量约为30～40mg/kg。
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氧自由基经多种途径损伤组织
它们能通过磷脂膜的不饱和脂肪酸提取氢原子引 起脂质过氧化。后者是一种脂肪酸分子重新安排 后的被结合的二烯形式，然后二烯与氧反应形成 超氧自由基，超氧自由基能从其它脂质膜中去掉 氢原子，形成一系列反应，脂质过氧化增加原浆 膜和亚细胞膜的渗透性，削弱了酶反应过程和离 子泵，损伤了DNA。另外，膜蛋白被直接氧化， 影响了关键蛋白如Na-K-ATP酶和Ca-ATP酶的活 性。
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Consolidation and haemorrhage in lung
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Focal haemorrhagic lesions
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Overinflation and emphysema
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Paraquat
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百草枯（PQ）又名克无踪、对草 快、克草王、克草灵等，化学名 为1,1，－二甲基－4,4，－联吡啶， 属有机杂环类接触性脱叶剂及除 草剂，分子式 CH3(C5H4N)2CH3·2Cl ，为联吡 啶类化合物。
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不易挥发，易溶于水、稍溶于丙 酮和低级醇。在碱性介质中不稳 定。它是一种速效触杀型灭生性 除草剂，系目前世界上第二大吨 位除草剂品种。
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Paraquat poisoning
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Paraquat poisoning
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Paraquat poisoning
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Paraquat poisoning
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Paraquat poisoning
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（4）病理改变：主要病变为肺 出血、肺水肿，嗜酸性泡透明膜 形成和肺泡间隔纤维增生，严重 地影响肺换气功能。并见有心、 肝、肾病变。
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百草枯中毒动物实验模型 显示肺水肿、出血及大量纤维组织
形成
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Consolidation and haemorrhage in lung