第三章
组织损伤与修复
第二节组织轻度损伤（变性）第三节组织重度损伤（死亡）第四节组织的修复
第一节组织轻微损伤（适应）
1. 理解细胞组织的适应；
2. 掌握组织轻度损伤（变性）；
3. 掌握组织重度损伤（死亡）；
4. 理解组织的修复。

夏某某，女，14岁，农民。

6月23日上午9时许在山上割猪草时被五步蛇咬伤右手臂。

当时剧痛，随后，其伙伴用绳结扎患肢肘关节上方，中午患肢肿胀蔓延至同侧肩部，前臂出现紫色淤血斑及血泡，有的连成一片。

次日肿胀更甚，伤口烧灼疼痛难以忍受，并有头晕、头疼、发冷、发热，恶心、呕吐，精神紧张，烦躁，有时神志朦胧。

体检：体温38℃呼吸22次/min 脉细弱96次/min。

唇、甲发绀，面部青紫，全身皮肤有瘀点、瘀斑可见。

右手臂有两个蛇咬牙痕。

左前臂极度肿胀，压痛。

患肢温度降低。

治疗经过：患者经卫生院治疗，3天后，全身症状减轻，但右前臂肿胀不退。

5天后全身症状又加重，体温升高，前臂溃烂，知觉消失，即转入市医院做截肢手术。

截肢标本，前臂成深蓝色及暗绿色，明显肿胀、湿润，手臂溃烂，有臭味。

讨论题：1. 分析右前臂病变的发生原因。

2. 试对右前臂的病变作出诊断。

第一节组织轻微损伤（适应）
一、萎缩
二、肥大
三、增生
四、化生
一、萎缩
发育正常的器官、组织或细胞体积缩小称萎缩（atrophy），主要表现为组织或器官的实质细胞数量减少和体积的缩小。

（一）原因和分类
萎缩分生理性萎缩和病理性萎缩两大类（见图3-1）。

图3-1 萎缩的原因和分类
（二）病理变化
肉眼观察：组织、器官的体积变小、重量减轻、颜色变深褐色、质地变韧、胞膜增厚、皱缩。

脑萎缩时，除体积缩小、重量减轻外，脑回变窄、脑沟变宽（见图3-2）。

图3-2 脑萎缩示意图
镜下观察：实质细胞体积缩小或数量减少，某些实质细胞内脂褐素沉着，如萎缩的心肌细胞（见图3-3）。

图3-3 萎缩的心肌细胞
二、肥大
细胞、组织和器官体积增大，称为肥大（hypertrophy），常伴有功能增强。

可分为内分泌性肥大，代偿性肥大（见图3-4）等。

图3-4 心肌肥大示意图
三、增生
由实质细胞数量增多而引起的组织、器官的体积增大称为增生（hyperplasia）。

增生和肥大常常伴随发生。

多种原因可刺激细胞分裂能力增强而引起增生（见表3-1）。

表3-1 增生的分类
增生的分类原因举例
内分泌性增生由内分泌失调所致如雌激素分泌过多引起的子宫内膜增
生、乳腺增生等
再生性增生为组织损伤后的修
复性反应
如肝切除或损伤后的肝细胞再生、皮肤损伤的表皮再生等
代偿性增生多伴随代偿性肥大
而出现
如肾代偿性肥大时，肾小管上皮细胞的增生
四、化生
化生（metaplasia）是指一种分化成熟的组织由于外环境的刺激而转化为另一种分化成熟组织的过程（见图3-5）。

图3-5 常见的化生类型
第二节组织轻度损伤（变性）
一、细胞水肿（cellular edema）
二、脂肪变性（fatty degenerating）
三、玻璃样变性（hyaline change ）
第二节组织轻度损伤（变性）
变性（degeneration）是指细胞或细胞间质出现异常物质或正常物质数量显著增多。

变性是可复性改变。

常见以下几种（见图
3-6）。

图3-6 组织变性分类
1. 原因及发病机制
急性感染、缺氧、中毒、高热等有害因素可损伤细胞膜和线粒体，使细胞膜通透性增加，细胞间质中的钠、水进入细胞增多；上述因素可损伤线粒体，ATP生成减少，致使能量不足，细胞膜钠-钾泵功能障碍，从而造成细胞内钠、水积聚，细胞水肿。

2.病理变化
肉眼观察：器官肿胀、包膜紧张、边缘变钝、切面隆起、边缘外翻、失去正常光泽、苍白混浊，故过去称为混浊肿胀。

镜下观察（见图3-7）。

3.影响和结局
细胞水肿为轻度损伤，去除病因，即可恢复。

重者可使器官功能降低，若原因持续作用可发展为细胞坏死。

二、脂肪变性（fatty degenerating）
1.原因及机制
脂肪在体内的运输、利用和转化的任一环节发生异常均可导致细胞脂肪变性（见图3-8）。

图3-8 脂肪变性原因及机制
2.病理变化
肉眼观察：脂肪变性时器官肿大，包膜紧张，颜色变黄，切面呈油腻感。

镜下观察：细胞体积增大，胞质内出现大小不等的脂滴，有的可充满整个细胞并将核挤到一边（见图3-9）。

冰冻切片可保存脂质，苏丹Ⅲ染色脂滴呈橘黄色。

3.影响和结局
轻、中度脂肪变性病因消除后可自行恢复，重度弥漫性肝脂肪变性可致肝大和肝功能异常，长期大量脂肪沉积最终可使肝细胞破裂。

继发纤维化，导致肝硬变。

三、玻璃样变性（hyaline change）
1.结缔组织玻璃样变性。

2.血管壁玻璃样变性（见图3-10）。

这种改变可使血管壁增厚，弹性降低，管腔狭窄或闭塞，称为细动脉硬化。

3.细胞内玻璃样变性。

图3-10 脾中央动脉玻璃样变性示意图
第三节组织重度损伤（死亡）
一、坏死
二、凋亡
一、坏死
机体局部组织、细胞的死亡称为坏死（necrosis）。

1.病理变化（见图3-11）。

图3-11 坏死的病理变化
最后坏死组织变为一片无结构的红染物质其中杂有少许紫蓝色颗粒状核碎屑。

坏死组织早期肉眼观往往与原组织相似，不易识别、临床上把这种确实失去生活能力的组织叫失活组织（见图3-12）。

图3-12 失活组织的特点
2.坏死的类型
由于坏死的原因和坏死组织本身的特性不同，因而表现出不同的形态类型（见图3-13）。

图3-13 坏死的类型
①干性坏疽：多见于四肢末端。

坏疽组织干燥、皱缩呈黑褐色，如血栓闭塞性脉管炎引起的足坏疽（见图3-14）。

图3-14 足干性坏疽示意图
一、坏死
②湿性坏疽：多发生于内脏。

坏疽组织肿胀，含水多，呈暗绿或污黑色，并伴恶臭，全身中毒症状严重。

如坏疽性阑尾炎、肠坏疽（见图3-15）等。

图3-15 肠湿性坏疽示意图
一、坏死
③气性坏疽：见于严重的深达肌肉的开放性创伤合并产气荚膜杆菌、恶性水肿杆菌及腐败弧菌等厌氧菌感染时。

坏死组织呈蜂窝状，病情进展迅速，后果严重。

一、坏死
二、凋亡
凋亡（apoptosis）又称固缩坏死，为单个细胞坏死或小灶状坏死，而从不见整个实质区内细胞同时坏死、故可与树叶的枯萎凋谢过程比拟。

大多数为细胞生理性死亡，不引起炎症反应。

凋亡的发生与基因调节有关，有人称之程序性细胞死亡。

乃细胞衰老过程中各个细胞逐渐熄灭的结果。

一、再生
二、肉芽组织
三、创伤愈合
修复（repair）是指细胞和组织损伤后，机体对缺损部分在结构和功能上进行修补、恢复的过程。

这一过程是通过细胞再生和
纤维修复来完成（见图3-16）。

图3-16 组织修复过程
一、再生
组织和细胞损伤后，由周围健康的细胞分裂增生来完成修复的过程称为再生（regeneration）。

1.再生的类型
再生可分为生理性再生和病理性再生（见图3-17）。

图3-17 再生的类型
2.各种组织的再生能力
按再生能力的强弱可将人体细胞分为三类（见图3-18）。

图3-18 各种组织的再生能力
一、再生
3.各种组织的再生过程
肉芽组织（granulation tissue）是由新生的成纤维细胞和毛细血管构成的幼稚的结缔组织，并有中性粒细胞、吞噬细胞等炎细胞浸润。

1.肉芽组织的结构
肉眼
镜下：新生的毛细血管与创面垂直，毛细血管在顶端呈弓状吻合，成纤维细胞和毛细血管之间夹有多种炎细胞
（见图3-19）。

2.肉芽组织的功能
肉芽组织在创伤愈合中作用非常重要（见图3-20）。

图3-20 肉芽组织的功能
3.肉芽组织的结局
肉芽组织形成后逐渐发生纤维化成为瘢痕组织。

其转化过程是间质中的水分逐渐吸收减少，炎细胞减少并逐渐消失，成纤维细胞逐渐减少并转变为静止的纤维细胞；毛细血管逐渐闭合、退化或演化为小血管，最终形成灰白色、质地硬、缺乏弹性的瘢痕。

三、创伤愈合
创伤愈合（wound healing）是指机体在外力作用下组织离断缺损后的愈合过程。

创伤愈合主要由肉芽组织及上皮组织的再生完成。

根据创伤的程度及有无感染，皮肤和软组织的创伤愈合可分为三种类型：
三、创伤愈合
轻微损伤为肥大、萎缩、增生、化生；
轻度损伤为变性，以细胞水肿，脂肪变性，
玻璃样变性较常见，是可复性改变；
重度损伤为坏死，表现为核固缩、核碎裂、核溶解，在肉眼形态上，有凝固性坏死，液化性坏死，干酪样坏死，坏疽等，机体可将坏死物溶解、吸收、机化、包裹、钙化；
坏死可造成组织缺损，邻近健康的细胞通过再生将缺损填补，再生有完全再生和不完全再生。

1. 病理性萎缩的按其发生原因分为哪几种？
2.简述细胞水肿、脂肪变性原因、病理变化。

3.坏死分为几种类型？各自的特点是什么？
4.坏死的主要结局有哪些？
5.肉芽组织的结构及功能？。