急性化学物中毒事故的应急救援急性化学物中毒事故应急救援是指各种原因引起、不同有毒、有害化学物造成众多人员突发急性中毒及发生其他较大社会危害时，为及时控制危害源，指导受害人员及群众防护和组织撤离现场，抢救受害人员，减少和消除严重危害后果等而开展的救援工作。

其主要内容是使患者迅速而安全脱离事故现场，及时进行现场急救与转送医院，同时通过调查与临床所见，迅速查明毒源，及早明确诊断，对症处理。

急性化学物中毒事故应急救援的特点：1.突发性：累及面广、人数多、病情重，必须提供最快速、最有效的医疗急救服务；2.复杂性：种类繁多，累及不同的靶器官，可为多种化学物混合作用的结果。

可通过多种途径侵入，病情错综复杂，既有中毒表现又有并发化学性灼伤；3.紧迫性：事故发生时大批病人同时到医院，急救应确保重点，兼顾一般；4.差异性：接触途径、时间、剂量不同，病情不一，应特别注意重点保护对象（儿童、老人、孕妇及体弱多病者）；5.迟发性：某些毒物接触早期无明显症状和体征，需要安静休息，严密观察。

一、现场急救（院前急救）：急性化学物中毒事故应急救援主要在现场急救。

因急性中毒常为突发的意外事故，时间就是生命，现场及时、准确抢救处理受害者，将对其康复、转归起关键性的作用。

具体措施如下：1、脱离现场，转移至上风向与空气新鲜处进行自救、互救；2、重要脏器心、肺、脑、眼的保护：不明化学物中毒时，禁止口对口人工呼吸；注意呼吸、脉率、血压及意识、瞳孔等生命体征；必要时及时应用呼吸与中枢兴奋剂等；3、及时脱去衣服，清洗污染的皮肤、毛发（衣着），防止毒物继续侵入。

要用流动清水彻底清洗，时间不少于15分钟，冬天宜用温水；4、预防性治疗：镇静，卧床观察（如刺激性气体吸入后必须绝对卧床48-72h，减少耗氧，给予预防性肾上腺激素用药），保持呼吸道畅通，注意保暖，及时给氧、解毒、排毒、抗过敏、抗渗出等；5、重症转送：携带周知卡，随症应急救援，保证治疗措施（吸氧、补液、兴奋剂、抗泡沫剂、激素），昏迷者取下假牙，将舌引向前方，保持呼吸道通畅。

事先通知医院作好接诊准备。

二、掌握病情，对症处理（院内抢救）：各种不同化学物对人体危害的靶器官不同，即使相同的毒物，因不同的浓度、不同的接触时间、不同的接触方式、接触后耗氧以及个体差异等因素的影响，出现的临床表现亦不同。

主要取决于化学物的化学结构与理化特性，有的仅仅是一过性的刺激反应，有的则引起重要脏器实质性损害或引起中毒。

有些水溶性较低的毒物，如光气、氮氧化物、硫酸二甲酯、八氟异丁烯等吸入后早期无明显刺激症状，有一定的潜伏期，但其后果严重，更应高度重视。

（一）不同毒物高浓度接触造成特异性损害：1、刺激性气体中毒引起的化学性肺水肿及成人呼吸窘迫综合征（ARDS）；2、窒息性气体及某些有机化合物中毒所致的脑缺氧、脑水肿：（1）影响脑组织细胞代谢、酶活性或神经递质的毒物：①金属类：铅、四乙基铅、锰、有机汞、三烷基锡等；②类金属：砷及其化合物、磷化氢、硫化氢等；③溶剂：汽油、苯、二硫化碳、三氯乙烯、甲醇、四氯化碳、乙酸乙酯等；④农药：有机磷类、氨基甲酸酯类、拟除虫菊酯类、氟乙酰胺、四亚甲基二砜四胺（毒鼠强）；（2）导致脑组织缺氧的毒物：①低氧性缺氧：单纯性缺氧（CH4 、CO2、N2）；影响携氧能力(CO、C6H5NH2、亚硝酸盐)；刺激性气体引起氧的弥散功能障碍所致缺氧；②组织中毒性缺氧：如氰化物、丙烯腈等（抑制细胞色素氧化酶，阻碍氧利用）；③缺血性缺氧：各种急性中毒引起的休克或循环障碍。

3、砷化氢、笨的氨基、硝基化合物中毒引起的溶血而致的肝、肾损害；4、酚类与无机磷的肾损害；四氯化碳、三氯乙烯的肝损害；5、氯化钡中毒引起的低血钾；6、氟化物中毒的低血钙所致的心肌损害等均应采取针对性、综合性的急救处理原则。

（二）急救处理原则：1、对症疗法：绝对卧床休息，如刺激性气体吸入后必须绝对卧床48-72h，减少耗氧，给予预防性肾上腺激素用药。

2、心肺脑复苏：（1）给O2，保持呼吸道畅通；尽早准备气管内插管或气管切开；（2）心室颤动时，使用胸外电击除颤；（3）心跳骤停者除胸部按压外，肾上腺素为首选药物，有利复苏。

3、“灭活沉淀”与中和疗法：使用某些药物防止毒物在体内发生毒害，促使生成不溶性物质以达到灭活沉淀而排出体外。

如氯化钡中毒，用2-10%硫酸钠静脉注射，使血、肠中排泄的钡离子结合成不溶性硫酸钡而解毒。

氢氟酸中毒用10%葡萄糖酸钙静脉注射，使氯离子与钙结合成不溶性氟化钙而“灭活”并从尿中排出。

吸入碱性有害气体时，可用3~5%硼酸或柠檬酸雾化吸入进行中和，加抗生素、激素、氨茶碱及10%普鲁卡因治疗。

4、解毒-排毒疗法：（1）HbFe++还原剂（小剂量美兰）。

（2）氰化物解毒剂：a. 亚硝酸钠—硫代硫酸钠；b. 抗氰新药：4一二甲基氨基苯酚（4-DMAP），对氨基酸丙酮（PAPP）。

（3）OP：氯磷定，解磷定，双复磷，阿托品。

（4）氟乙酰胺中毒：乙酰胺/乙醇。

三、正确处理治疗矛盾，防止医源性疾病：要抓主要矛盾：如某些化学物质既可引起灼伤又可引起中毒，在治疗上不同病变会产生治疗中的矛盾，应权衡利弊综合处理。

如氯磺酸中毒伴灼伤，血浆大量渗出，易致低血容量休克，需大量补液体，但灼伤又可致化学性肺水肿，治疗必须限制补液，故主张适当补液（胶体和晶体有一定比例）；糖皮质激素可改善毛细血管通透性，防治肺水肿，但长期使用会延缓组织修复，加剧感染，故宜早期、足量、短程使用。

四、急性化学物中毒事故的预防：（一）调查研究，“心中有数”，建立毒物周知卡；（二）定期培训（企业医务、安全部门），了解有关毒物的基础知识，掌握基本抢救技能和措施；（三）建立上岗培训制度，考核上岗，严格遵守安全操作规程；（四）定期进行健康教育，熟练掌握自救互救的方法和技能；（五）配备急救的器材和药品，做好“三要”、“四防”工作：1、“三要”：一要做好现场处理，自救互救及阻断毒源；二要明确诊断与鉴别诊断；三要做好预防性治疗。

2、“四防”：一防病情加重；二防治疗矛盾；三防医源性疾病；四防并发症及后遗症。

急性化学物中毒事故应急救援是一项很复杂的系统工程，在实施的过程中要求救援的医务人员除掌握一定的医疗急救技能外，还需掌握化学性毒物的理化性质和毒性特征，同时对气象和周围环境有所了解，以便有效地实施救援工作。

救援现场情况可能千变万化，必须随机应变，灵活机动，掌握主动，才能取得救援工作的成功。

二甲基甲酰胺急性中毒的应急救援[dimethyl formamide,DMF, (CH3)2NCHO]一、理化特性：无色、有鱼腥味的液体，分子量73.1，密度0.953g/cm3，熔点-61℃，沸点153℃，蒸气压0.49kPa(25℃)，爆炸极限2.2%～15.2%，溶于水和有机溶剂，与碱生成二甲胺。

二、职业接触：DMF用途广泛，在制造聚氯乙烯、聚丙烯腈等合成纤维中作为溶剂，亦用于有机合成、染料、制药、石油提炼、树脂、皮革及实验室等。

三、吸收代谢：可经呼吸道、皮肤及消化道吸收，但其沸点较高，室温下不易挥发，经皮吸收是中毒的主要途径。

DMF → N-羟甲基-N-甲基甲酰胺(HMMF) →甲基甲酰胺（NMF）和甲醛↓↓尿中产物※甲酰胺(F) →甲酸和氨志愿者暴露于30gm/m3DMF气体后，尿中测定结果：HMMF（22.3%）、 F（13.2%）、N-乙酰-S-N-甲基甲氨基半胱氨酸(AMCC，13.4%)及DMF原形（0.3%，少量）和NMF。

四、毒性与中毒机理：（一）急性：对皮肤、粘膜有刺激性，引起中枢神经、肝、肾、胃损害；1、急性毒性低，大鼠经口LD504.0g/kg，经皮LD503.5g/kg。

中毒表现为食欲减退、步态蹒跚、四肢震颤性抽搐、随之侧卧进入抑制状态；呼吸道吸入有眼和上呼吸道粘膜刺激症状；2、经皮染毒可见局部皮肤红肿、烧灼现象。

动物实验提示DMF损害机体细胞免疫功能。

动物尸检显示：肝、肾浊肿变性和坏死，胃粘膜有腐蚀性病变，肺淤血和灶性坏死。

（二）发病机制：1、研究表明NMF毒作用强于DMF和HMMF，动物染毒出现毒性时间几乎是DMF染毒后血浆中NMF出现最高浓度的时间与单独染毒NMF后出现毒性作用的时间之和，因此可认为DMF的毒性是通过NMF进一步表达。

2、一般认为由NMF或HMMF生成AMCC过程中的活性中间产物异氰酸甲酯与蛋白质、DNA、RNA等细胞大分子的亲核中心共价结合，造成肝、肾损害，而并非全部活性中间产物都参与毒作用，其中一部分与含硫氢基的GSH结合分解为无毒的AMCC从尿中排出。

五、临床表现：（一）急性中毒：高浓度吸入或严重皮肤污染所致。

潜伏期依接触剂量和接触时间而定，一般为6～8h。

吸入后产生眼和上呼吸道粘膜刺激症状。

短时间大量接触出现头痛、头晕、嗜睡、恶心、呕吐、食欲不振、上腹部剧烈疼痛、顽固性便秘等，中毒严重者伴消化道出血。

胃镜显示粘膜充血、水肿、糜烂或粘膜脱垂。

数天后发生肝、肾损害，表现为肝肿大、压痛、黄疸、肝肾功能损害。

心血管系统出现一过性损害，EKG显示心动过速或过缓、心律不齐、ST压低、T波低平、低电压及低血压。

经皮吸收者除全身中毒症状外，局部可见皮疹、肤色发白、水肿、水疱、破溃、脱屑等，并有麻木、瘙痒、灼痛。

溅入眼内可引起角膜损害。

（二）慢性影响：长期低浓度DMF接触有皮肤、粘膜刺激症状以及头痛、头晕、睡眠障碍、记忆力减退、胸闷、恶心、呕吐、食欲减退、胃痛、便秘、肝肿大、黄疸，肝功能障碍、尿胆原和尿胆素增高、尿蛋白阳性等。

六、诊断治疗：（一）诊断：明确DMF接触史，结合现场调查及环境浓度（MAC 10mg/m3，皮）。

主要与急性胃肠炎、食物中毒、胆石症、病毒性肝炎等疾病鉴别。

（二）治疗：目前本病无特效解毒剂。

急性中毒应及时脱离现场，用大量清水彻底冲洗污染的皮肤和眼睛。

对症治疗为主，重点保护肝、肾及胃。

（三）预防：生产环境加强通风排毒，尽可能密闭化生产。

避免与碱性液体接触，以免产生二甲胺。

加强个人防护。

硫化氢中毒的应急救援（hydrogen sulfide. H2S）一、理化特性：无色、有臭蛋味的易燃气体，燃烧时呈兰色火焰，生成SO2和H2O。

空气混合达4.3~45%时会爆炸。

分子量34.08，溶点-85.5℃，沸点-60.7℃，燃点29℃，密度（比重）1.19g/L。

易积聚于低洼处，易溶于水（生成氢硫酸）及乙醇、石油中。

呈酸性反应，与大部分金属反应生成硫酸盐，呈黑色。

二、接触机会：用于生产无机和有机硫化物，如噻吩，硫醇等。

农业上用作杀菌剂。

工业应用接触少，多为废气（石油钻探开采或脱硫、废气排放）；在含硫矿石提炼（Cu, Ni, Co）和人造纤维、合成橡胶、硫化染料（硫黑、硫黄、硫棕等）、制革（硫化钠）、脱毛等化学生产过程以及动植物原料腐败（制糖，啤酒，制毡，屠宰，造纸）时可产生硫化氢。