“Triad” 是创伤伤员手术后早期主要死亡原 因
Death
实际上，Tiad是严重 创伤伤员生理潜能耗竭达 到极限的一种状态，表现 出酸中毒，低体温和凝血 功能障碍。
有学者将其定义为：创伤后凝血病
也有学者认为：
• “Triad” 是多因素的综合征，不 应该分开来看，应该同时处理。
• 其实进行性低体温及酸中毒是严重 顽固性凝血功能障碍的先导。
patient reaches the physiologic limit, defined as the onset of the triad: hypothermia, acidosis and coagulopathy. ”
… ---- Judy mikhail, The trauma triad of death:
酸中毒对呼吸功能的影响
• 较长时间的酸中毒可使 红细胞内2，3-二磷酸甘 油(2，3-DPG)含量减少， 红细胞携带O2能力下降
• 严重酸中毒→呼吸中枢 抑制
组织细胞 缺氧
愈加严重
严重创伤后低体温
体温控制是通 过体内产热、中枢 神经调节和通过传 导、对流、蒸发及 散热造成的热丢失 的平衡来实现的。
创伤伤员体温下降的特点
• 中心体温第一小时陡降 • 早期头部血管不收缩，
其T丢失>50% • 全麻后可以持续陡降 • 术中肠管暴露，其T丢
失≥250%
Gentilello’s 低体温标准
• 轻度： 34~36℃ • 中度： 32~33.9℃ • 重度： < 28 ℃
低体温的影响
如果体温<35 ℃： • 心律失常 • 心输出量↓ • 全身血管阻力↑ • 血氧解离曲线左移
• PT、PTT<1.25倍对照 • 血小板 >100000/mm³ • 纤维蛋白原>100 mg%
---- Judy Mikhail
Strategies to correct hypothermia
• Warm room Room T > 28.8C, may not be feasible in many ICUs
• 防治低体温 • 早期补充血浆、血小板、红细胞（1:1:1） • 早期恰当用止血药：凝血因子Ⅶ（ rⅦa
基因重组凝血因子Ⅶ等），在各10u的PRBCs、 plt、FFP、冷凝沉淀物输注后仍出血可以给 10μg/Kg。
• DIC早期可用抑肽酶、蛋白酶抑制剂
• 注意警惕转入高凝→形成血栓、肺栓塞等
建议End points
------ 上海东方医院
创伤救治黄金小时的概念
• 旧的“Golden hour”:
目的在于尽量缩短从受伤--手术刀碰皮的时间
• 新的“Golden hour”:
强调从伤员进入手术室—进入“致死三联征”状态 的积极处置 “ The new golden hour may well be the time in the operating room before the
酸中毒对心血管功能的影响
• 心脏收缩力↓→心输出量↓ • 血管扩张→低血压 • 肝肾血流↓ • 心动过缓 • 其他心律失常↑
pH<7.2之前很难被认清！
酸中毒对凝血功能的影响
• pH < 7.2→凝血功能↓ • 随着pH下降→血小板功能↓ • 各种凝血因子活性被抑制
尽管有不少学说， 但机理不十分确定！
有关“创伤致死三联征”的讨论
The Trauma Triad of Death:
Hypothermia, Acidosis, and Coagulopathy
首都医科大学宣武医院急诊科
孙长怡
阿格 富鲁 汗吉
亚
创伤对于整个社会的危害以及创伤救治在 急诊科工作中的重要性早已众所周知。
多发伤导致的死亡
严重创伤后低体温
• 66%严重创伤伤员到 达ER时有低体温
• 另有报道：57%低体 温，尤其在急诊室 丢失 -- Gregory
• 体温自34→32℃， 伤员死亡率 40→100%
创伤后低体温 是双刃剑
低体温—双刃剑
代谢、氧耗↓→对脑损伤、心脏
停搏及肾缺血等有益，如
低 体 温
果为中度低体温→缺血性 休克伤员存活率↑
SBp < 70mmHg • 体温 < 34~35 ℃ • BE ≤ -15
“The Triad of Death”
预防及治疗策略
Strategies to correct coagulopathy
• Reverse hypothermia and maintain an effective circulating blood volume and oxygenation
如何进行干预？
• 目的：提供理想的生理状态，给伤员低容→维持正常的CO, 氧释放利 用→纠正低体温，凝血病及代酸。
• 具体措施：适当容量复苏，同时积极复温并纠正 凝血功能障碍→代酸则自然改善。
---- Michael J.A. Parr，
Damage control surgery and intensive care
多种体温依赖的酶活性↓→……
导致低体温的因素：
• 受伤现场丢失（暴露、失血、处置过
长等）
• 复苏操作丢失（过程、凉液输注等） • 年龄因素（过小、过老） • 酒精含量（过度挥发） • 急诊室暴露（查体、早期处置） • 手术室丢失（消毒、麻醉、暴露及体
腔开放等→4.6℃/hr） • 升温机能损伤（调节障碍） • 输液量
严重创伤后凝血功能障碍
• 创伤后出血可以分为： 机械性出血（外科出血） 非机械性出血（凝血功能障碍性出血）
• 体温下降和大量输液可以分别及共同造成凝血功 能障碍
• 凝血功能障碍是手术室、ICU内严重创伤伤员死亡 的主要原因（50%）
• 凝血功能障碍和损伤程度无关，与T↓密切相关
Factors contributing to coagulopathy
低体温性凝血功能障碍
体温
• 血小板凝集抑制
→ 下降
• 凝血级联酶促反应延长
<34
（内、外源性凝血因子功能↓）
℃：
• 纤维蛋白溶解↑
出血增加啦！
低体温对酸中毒的影响
有大量报道称：
低体温可以使血乳酸↑ →加重“Triad”。
其机理可能是体温下降 后体内各种改变均可以导 致组织细胞供氧减少，故 乏氧代谢产生更多的乳酸 →使已有的酸中毒加重。
• Consider the use of rVIIa（基因重组凝血因子Ⅶ ） • Give Vitamin K • Repeat coagulation tests and blood count
and modify treatment accordingly
---- Michael J.A. Parr
0-1 h: 50 %
1-24 h: 30 %
>24 h: 20 %
Prof. Scalea, Head of The Shock Trauma Center， University of Maryland 2000
伤员平均送达急诊科时间
• 1小时内： 1229人，70.0% 1~2小时： 439人，25.0% 2小时以上：88人， 5.0%
• Preferably use whole blood and/or the freshest available
• Give FFP（鲜冻血浆） to replace coagulation factors (10—15 ml/kg approx. 2 units will achieve 30% factor activity in adults)
严重创伤后凝血功能障碍原因的新、旧理论
• 旧： 凝血因子丢失、消耗、稀释 低体温 酸中毒
• 新：除上述以外，还包括： 1 创伤→组织损伤→凝血、纤溶系统激活 2 休克、内皮细胞损伤→低灌注→释放调节蛋 白与凝血酶结合使其功能↓，激活C蛋白，抑制Ⅴ、
Ⅶ因子功能→机体抗凝活性↑
3 炎症反应→激活抗凝系统
组织供氧↓ • 低体温性利尿 • 代谢性酸中毒↑ • 凝血功能障碍
• 输血、输液、 加压药、正性 肌力药需求↑
• 脏器功能↓ • 死亡率↑ • ICU滞留时间↑
低体温对凝血功能的影响
低体温对于凝血功 能的影响最为显著，常 可以导致凝血功能障碍 性出血。虽然有学者试 图阐述，但其详细机制 仍然不是十分确定。
• Give platelets • Give cryoprecipitate(冷凝蛋白沉淀物）
Strategies to correct coagulopathy
• Give calcium (10 mmol) to reverse hypocalacaemia
• Consider the use of adjuncts to promote coagulation/reduce fibrinolysis (e.g. aprotinin 抑肽酶)
• 三者之间互相影响，形成了所谓的 “恶性循环”。
The bloody vicious cycle
Acidosis
Hypothermia
Death
Coagulopathy
• “Triad”不仅仅由 损伤的严重程度决 定，更重要的是 “低灌注”。
• 如果对“Triad”不 进行有效的干预， 则伤员死亡率将大 幅提高。
ISS>25
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SBp<70mmHg Temp<34 ℃ pH<7.10 Probability
1%
10%
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39%
★
49%
★
58%
★