肾脏肿瘤影像学.ppt
形成(A、B,↑),增强扫描(C、D)病变呈不规则明显强化
右肾癌--T1WI
右肾癌—T2WI
右肾癌 T1WI 增强扫描
二 肾盂癌
• 肾盂乳头状瘤与膀胱乳头状瘤类似,也有恶变倾向。 肾盂癌占肾恶性肿瘤的10%左右,其中80%为移行细 胞癌。肿瘤可向下种植至输尿管和膀胱 • 鳞状细胞癌虽然发生率低,但有早期浸润肾实质的 倾向 • 典型临床表现是无痛性全程血尿 • CT表现为肾窦区肿块,密度高于尿液而低于肾实质 • 肾盂或肾盏梗阻时,出现肾积水 • 增强扫描肾窦肿块仅轻度强化,延时扫描当肾盂肾 盏明显强化时,能清楚显示肿瘤造成的充盈缺损
Wilms瘤是一种婴幼儿恶性胚胎性混合瘤,发 病率为1/100000,发病年龄为6m-7y,发病高峰为 3-3.5y。 可分为遗传型和非遗传型。 Wilms瘤如 伴有无虹膜,泌尿生殖道畸形,智力低下,则称 为WAGR综合征。该综合征患者有11号染色体短臂 的中间缺失 遗传性 非遗传性(散发型) • AD遗传 散发 • 双侧 单侧 • 早发 晚发 • 38% 62%
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[X线]
一、平片:肾轮廓局限性或广泛性增大, 可见不规则斑点状。
二、尿路造影
(1)一个或多个肾盏颈部受压,伸长
边缘不规则,或完全破坏消失。
(2)广泛的肿瘤,有时肾盂肾盏无明
显异常或仅见肾盏颈部伸长扭曲。
(3)多数肾盏受压变形呈“蜘蛛腿
样”。 (4)肿瘤可侵犯肾盂、肾大盏,形成 充盈缺损。
三 肾癌CT表现
一 肾细胞癌
• 1 概述:肾癌起源于肾小管上皮,是肾实质肿瘤 中最常见的一种,其发病率在泌尿系肿瘤中 仅次于膀胱癌而占第二位,占成人肾恶性肿 瘤的80~85%。好发于50~70岁, 20岁以下者很少见,罕见于儿童。男性与 女性的比例为2∶1。
2 病因学
★肾癌的病因未明 ★相关因素:吸烟、肥胖、糖尿病、长期血液透析、 长期服用解热镇痛药物、某些病毒感染等有关 ★相关职业:石油、皮革、石棉等产业工人患病率高 ★遗传因素:占肾癌总数的2~4% ★下列疾病可合并肾癌(1)Von Hippel-Lindau综合症病人 中,40-50%发生肾癌。 特点:年轻,有家族性,可多发 并常合并肾囊肿。(2)获得性肾囊肿病:长期透析患者 常有多发性囊肿形成,部分患者可发生肾癌,具有多发的 特点。(3)成人型多囊肾和多房囊性肾瘤,发生在囊壁 上乳头状增生的基础上。
(3).Gd-DTPA增强扫描:动脉期强化明显,平 衡期以及延迟期肿瘤强化不如正常肾实质, 呈相对低信号 (4).分期: 周围侵犯及转移征象:肾周侵犯, 肾静脉或下腔静脉癌栓,肾门腹主动脉及下 腔静脉周围淋巴结转移
MRI平扫示左肾下极实质内一占位性病变,T1WI(A)呈略高信号(▲), T2WI(B)呈等高混杂信号(▲),肾盂受压变形,下腔静脉内可见癌栓
肾癌钙化
小肾癌(直径小于3cm)
CT扫描右侧肾体积明显增大,外形不规则,上极可见一巨大不规则形占位, 边界欠清,平扫(A)呈略低密度(↑),内有坏死及钙化,正常肾实质受 压变薄,增强后(B、C、D)病灶不规则强化,中心坏死区无强化(C,↑)
肾细胞癌
囊性肾癌
CT平扫(A)示左肾中下极一不规则低密度占位(↑),呈多囊状, 突出肾实质外,增强扫描横断面(B)、MPR冠状面(C)及MIP
• (1)肾实质肿块:呈类圆形或分叶状,大的肿 瘤明显突向肾外,肿块密度均一/不均一,可有 钙化和液化坏死。 • (2)增强扫描;动脉期多有明显不均一强化,实 质期和延迟期由于周围肾实质强化而呈相对低密 度的不均一肿块 • (3)肿瘤外侵:肾包膜密度增高、消失和肾筋 膜增厚 • (4)血管受累:肾静脉和下腔静脉发生瘤栓时, 管径增粗,内有充盈缺损或不在发生强化 • (5)淋巴结转移:常位于肾血管及腹主动脉周 围,呈多个类圆形软组织:肾细胞癌起源于近 曲小管上皮细胞,其中一些以囊性形式 生长,逐渐形成大小不等互不相通的多 房性肿块,囊内有含量不等的新鲜血液 ,肿瘤常有假包膜。
• ②肾癌中心供血不足,出血和坏死形成 假囊肿。“囊肿”壁厚且极不规则,多 为单房。
病因
• ③肾癌起源于囊肿壁上的上皮细胞,结 节常位于囊肿的基底部。
冠状面(D)显示病灶内不均匀分隔状强化(↑),左肾盂受压变形
概念
• 囊性肾癌是肾细胞癌中的一种非常少见的囊性 肿瘤,约占肾癌的2%。囊性肾癌的定义从不 同专业角度有不同的解释。从病理学角度囊性 肾癌是囊壁和囊间隔覆盖肿瘤细胞或囊壁上的 癌变,又称囊腺癌。 • 囊性肾癌是肾癌的一种特殊类型,多为肾偶发 癌,病理分期分级低,预后与肿瘤大小无关, 手术治疗效果满意,预后佳。手术可采用肾癌 根治术,肾部分切除术,或肿瘤摘除术。
肾细胞癌分期(改良Robson分 期)
Ⅰ Ⅱ 期:肿瘤限于肾被膜内 期:肿瘤穿透肾被膜或浸润同侧肾上腺,但未侵 及Gerota筋膜 III 期:浸润肾静脉或下腔静脉(IIIA),转移至局部 淋巴结(IIIB) IIIA+ IIIB=IIIC Ⅳ 期:侵犯周围肌肉及/远处转移,穿透Gerota筋膜, 侵犯周围肌肉及/远处转移 • 准确的分期对临床的处理和估计病人的预后有着 重要的价值,经过有效的治疗后,Ⅰ期病人5年生 存率为95%,Ⅱ期为88%,Ⅲ期为59%,Ⅳ期 为20%。
肾血管平滑肌脂肪瘤
KUB 、 IVU
肾轮廓改变
肾盂、肾盏受压
20% 钙化
肾血管平滑肌脂肪瘤
CT
肿瘤内脂肪成分: ⑴ 脂肪性低密度 ⑵ CT 值:-40~-120Hu ⑶ 增强扫描无强化
肿瘤内血管、平滑肌成分:增强+ 钙化:高密度
CT平扫(A)双肾见多个不规则形病灶(↑),大小不等,密度混杂, 内有明显脂肪密度,增强后(B)病灶呈斑片状强化
CT平扫(A)示双肾不规则增大,内有多发大小不等混杂密度肿块, 其内有脂肪性低密度灶。头颅CT平扫(B)可见室管膜下钙化影
(↑)
肾血管平滑肌脂肪瘤
MRI
脂肪成分:
⑴ T1WI and T2WI 高信号
⑵ STIR 低信号
其它成分:
T1WI 、 T2WI 信号不均匀
33岁男性,因突发腰背部疼痛就诊
肾脏肿瘤影像学
台州医院放射科 曾春光
肾脏的解剖
• 肾脏属于腹膜后脏器,位于脊柱两旁, 在肾周脂肪组织对比下,显示为软组织 密度影(CT值30-50Hu ) ,外缘光滑 锐利 • 肾的中部层面肾门内凹,肾静脉和动脉 自肾门向腹主动脉和下腔静脉走行,静 脉在前 • 肾周脂肪的前后方可见Gerota筋膜
。
• ④肾癌引起肾小管或肾小动脉阻塞导致 囊肿形成。当囊肿增大时,肿瘤嵌入到 囊肿内,此型少见。
肾细胞癌MRI
• (1)肿瘤外形:肾脏体积增大变形, 局部可见软组织肿块,较小肿瘤内部 信号可均匀,肿瘤较大时常因内部出 血坏死液化囊变等而使信号不均匀 • (2)肿瘤信号:T1WI上肿瘤呈等或偏 低信号,皮髓质分界消失;T2WI上肿 瘤呈不均匀高信号
肾盂癌
KUB:无异常发现 IVU: 肾盂内充盈缺损 CT: ⑴ 肾窦区肿块 ⑵ 增强
⑶ 增强后延迟扫描显示肾盂内充盈缺损
MRI: ⑴ 肾窦区肿块 ⑵ 增强
CT平扫(A)示右肾窦内肿块(↑),其密度类似或低于肾实质但高
于尿液;增强扫描(B)肾窦肿块仅有轻度强化(▲)
肾 盂 癌
三.肾母细胞瘤( Wilms瘤,WT)
4 肾癌的病理分型
传统分型 肾透明细胞癌 新分型(1997年) 肾透明细胞癌(60%~85%)
肾乳头状腺癌
肾颗粒细胞癌 肾肉瘤样癌 肾未分化癌
乳头状肾细胞癌 (7%~14%) 肾嫌色细胞癌(4%~10%)
肾集合管癌(1%~2%) 未分类肾细胞癌
5 肾癌的影像学诊断
• 影像学检查的主要目的:检出病变,肿 瘤定性,分期。
3 肾癌的临床表现
★近半数病人在诊断时无肉眼血尿,多为偶然发现病变。国内文 献报告无症状肾癌占33%,国外约50%
★ 肾脏表现:传统的“肾癌三联征”-血尿,疼痛,腰肋部肿块, 仅占10%左右,且多已属晚期。 ★ 副瘤综合症:高血压、贫血、体重减轻、恶病质、发热、红细 胞增多症、肝功能异常、高血症、高血糖、血沉增快、神经肌肉 病变、淀粉样变性、溢乳症、凝血机制异常 ★ 转移表现:肾癌主要的转移部位是肺,骨,脑,肾上腺。
影像学表现
• 取决于其内脂肪与非脂肪的比例 • (1)典型CT表现为肾实质内边界清楚的混 杂密度肿块,内有脂肪性密度灶和软组织密 度灶;增强扫描肿块的脂肪性低密度区无强 化,而血管性结构明显强化 • (2)MR表现:T1WI和T2WI均呈混杂信号肿块, 肿块内脂肪成分表现高信号,且可为脂肪抑 制技术所抑制而信号明显下降,并发出血时, 随出血时间不同而有不同信号强度
泌尿系统解剖图
肾脏的解剖结构
肾脏影像检查技术
X线检查 USG检查
CT检查
MRI检查
肾脏肿瘤
• • • • • 一 恶性肿瘤 1 肾细胞癌 2 肾盂癌 3 肾母细胞瘤 4 其它恶性肿瘤:淋 巴瘤、转移瘤,各种 肉瘤等。 • 二 良性肿瘤 • 1 血管平滑肌脂肪瘤 • 2其它少见良性肿瘤: 腺瘤,大嗜酸粒细胞 瘤、多房囊性肾瘤、 间质瘤等
20个月女婴
MRI T2WI(B)平扫示右肾上极有一高信号区,内部散在不规则的更高信 号区,与肾实质分界呈线样低信号。T1WI(A、C)肿瘤呈不均匀低信号, 伴不规则高信号区,考虑为出血
四 肾血管平滑肌脂肪瘤
• 良性肿瘤,常见于40~60岁,女性相对多见 • 10-20%肿瘤并有结节形硬化
• 病理上为一种无包膜的错构瘤性肿块,由不 同比例的血管、平滑肌和脂肪组织构成。肿 瘤大小不一 • 临床可无症状或因并发出血而产生腹痛,偶 可触及肿块