二 、肝硬化的CT/MRI表现
• • • • 影像学方法： 食道吞钡---静脉曲张（作用有限） US：首选，有很大优势 CT： 平扫：显示形态变化，并发症/合并症 , 增强：门脉内血栓和侧枝循环 • MRI ： 辅助，作用在增加 • 其它：
CT影像学征象
• CT平扫---由于病情轻重不一，可显示直接征象 （肝本身）及间接征象（脾大腹水门脉高压） 早期肝硬化不易诊断：因为无明显形态大小变 化（可正常） 中晚期:肝---脾---静脉---脂肪变性-- 合并肝癌可 能 增强CT：肝硬化再生结节显示更清楚，门脉血 栓 其他：淋巴回流障碍，胆囊壁水肿*胃肠壁水肿
三、鉴别诊断
• • • • Budd-Chiari（布-卡综合征）： 肝小静脉闭塞症 弥漫性肝癌及胆管错构瘤 肝再生结节与其它结节
说明
• 前几项是因为均表现为肝脏的弥漫性病变， 体积增大，密度或信号不均匀，肝轮廓的 改变，在形态学上有很多相似之处，故需 鉴别。 • 肝硬化往往伴有肝癌发生，由再生结节-退 变结节-到早期癌-到小肝癌这一过程变化对 治疗和预后有很大影响。 • 其它：肝硬化可伴有胆囊壁水肿，类似急 性胆囊炎。
鉴别5
RN,DN,小肝癌
• 再生结节（RN,DN与小肝癌）** • 再生结节是门V供血(增强动脉期无强化,静脉期 轻度强化，DN 部分可为动脉供血，增强早晚 偏向。 肝CA为动脉供血。 • MRI-----含铁、铜，脂肪变性以及纤维化多种 因素对这些结节产生影响，信号变化大 • T2WI –FS(压脂)，可见结中结--信号不均

CT
• 具有一定的诊断及鉴别意义 • 显示肝肿大，腹水，肝实质密度均匀或不 均匀减低--急性期表现 • 增强： • 动脉期：全肝弥漫性不均匀改变，肝内血 管网紊乱，肝脏小斑片状强化 • 门脉期以右肝为主，地图样强化（特征性） 和低灌注区域 • 延迟期肝内仍有上述低密度区（持久低密 度）
土三七过量应用患者。肝小静脉闭塞症，肝脾形态大小未见明显异常， 肝密度不均，增强显示斑片状（地图样）强化，伴腹水，肝静脉显示不 佳
肝硬化的影像诊断
武汉大学中南医院医学影像科 张在鹏
概述
• 肝硬化临床与病理 • 肝硬化CT与MRI 表现 • 鉴别诊断
一 肝硬化临床与病理
• 属常见病，慢性病， 病因有多种:病毒性肝炎/酗酒/血吸虫/营养缺 乏/慢性胆道梗阻 • 人群携带与乙肝疫苗 • 发病机制：多种病因引起肝细胞变性坏死，坏死区胶原增生并引 起肝纤维化（未改建肝小叶）。由于病变过程反复，纤维间隔范 围及深度扩大，互相连接小叶中央区汇管区成网**，使得肝小叶 结构和血液循环被改建，导致其结构及功能发生显著变化（肝硬 化）。 • 病理及临床可分不同类型。门脉性肝硬化（小结节型肝硬化） • 临床表现:肝功能损害+门脉高压. 代偿期 ----肝大脾大，症状轻 失代偿期----肝小脾大，门脉高压，腹腔积液（黄疸，呕血， 腹水）肝昏迷
• 不同病例：T1WI及T2WI 图像显示肝脏不同程度变 形，脾大，腹水， • 注意腹水的运动伪影，区 别于迂曲血管影
肝硬化病例MRI: T2WI及T1WI图像显示肝内结节呈低信号（与背景低信号融为一体）， T1WI可见多发高信号结节，大小相近，同时可见脾大肝小
CE+增强病例：分别显示动脉期及门脉期；脾脏增大呈花斑样强化，门 脉主干略宽，属支及分支呈明显高信号，肝脏有轮廓变化
CT，直接与间接征象
中晚期肝硬化 CT表现： 形态学变 化
体积变小---比例失调 轮廓变形---密度各异 肝裂增宽---V曲张 脾脏增大---腹腔积液
增强图例：平扫及增强检查均显示明显迂曲扩张的脾门区血管或侧枝循环
非常典型的肝硬化，CT肝脏变形，右叶缩小胆囊结石（泥沙样高密度）,胃壁及 升结肠壁水肿。还有两侧胸腔积液
鉴别3 胆管错构瘤及弥漫性肝CA
• 前者无乙肝，表现肝 内大小相近囊状低密 度灶，境界清楚， AFP（—）增强显示 更清楚 • 后者也少见，密度略 低，可行DWI或特异 性对比剂增强
鉴别4 血吸虫肝病
• 病例显示:肝体积明显缩小， 轮廓不整；但是，肝实质 密度均匀偏高，未见再生 结节，且具有特征性条带 状钙化。肝裂增宽。
肝硬化并肝癌及局限性脂肪
3. MRI表现
• 类似CT的形态，因病情轻重而程度不同 • 再生结节:T1WI等、略高;T2WI低信号,在 T2WI上信号升高呈等信号/高信号时,提 示癌变 • 门脉MRA:显示门脉血栓或侧枝循环,对于 肿大临床治疗手段如TIPS,肝移植等作为 术前准备
MRI肝硬化，腹水（并运动伪影！！！）
• •
血管影，
鉴别2 肝小静脉闭塞综合征
• 又称窦状隙梗阻综合征（1920年由Willmoth 和Robertson 首先描述）指肝小叶中央静脉和小叶下静脉损伤导致管腔 狭窄或闭塞二产生的肝内窦后性门静脉高压。 • 野百合碱（吡咯双烷生物碱）中毒，骨髓移植大剂量化疗 药CTX类药物，全身放疗血管内皮损伤，Vit A过量，酒精 性肝病等等 • 病理基础：终末肝小静脉，肝血窦内皮细胞，肝小叶第三 带（III区）肝细胞损伤为病理基础。细胞坏死+肝小静脉 闭塞，仅存网状支架。 • 临床表现类似B-Cs，淤血肝。分期1急性-肝功受损-2亚急 性（肝大腹水）-3慢性期：最终形成肝硬化
CT：布-卡综合征
• CT: • 可显示肝右静脉明显扩张并与肝静脉异常吻合； 肝静脉入口或IVC膈肌部闭塞可钙化； • 奇静脉半奇静脉扩张，或椎前静脉干扩张以及 IVC血栓形成； • 肝大腹水，尾叶肥大，晚期可有瘀血性肝硬化
MRI图例，布-加综合征
• • MRI图像系列（冠状面增强像， T2WI,轴位增强）显示： 第二肝门区IVC狭窄，奇静脉与半 奇静脉及其引流支（腰升静脉）扩 张。肝大，腹壁静脉怒张 以及肝内静脉侧枝循环 * 食管胃底、腹壁、脾周、腹膜后、 椎旁、椎管内可见多发迂曲扩张
鉴别1,Budd-Chiari（布-加综合征）
• Budd-Chiari（布-卡综合征） • 肝静脉及下腔静脉闭塞产生的腹水、下肢 水肿、腹部皮下静脉怒张等症候群，分原 发与继发 • 原发：由于胚胎时期IVC--肝静脉畸形连接 或形成隔膜（Eustachian膜）或IVC内膜增 厚（肝部下腔静脉膜样闭塞） • 继发：因为多种血管肝外因素（肝癌肾癌， 肾上腺以及凝血因素异常，SLE等造成肝部 下腔静脉闭塞所致。