病毒感染常见：包括EB病毒、微小病毒B19、登革热、流行性出
血热、HIV-1、巨细胞病毒等 HP
发病机制：
病毒侵入巨核细胞，使巨核细胞生成血小 板能力减弱
病毒对外周血血小板的直接破坏作用
抗病毒抗体与血小板膜蛋白发生交叉反应 或病毒抗原抗体复合物粘附于血小板膜， 导致单核局势细胞对血小板的破坏增加
血小板减少症
福建医科大学附属第二医院血液科
2016年2月3日
病因
生成减少：
病因
生成减少：白血病、MDS、再障 破坏过多：多与免疫有关（原发、继发） 消耗过度：DIC、TTP/HUS 分布异常：脾亢
免疫相关
生理性止血： 血管收缩
血小板止血栓形成
血液凝固
TTP
溶血尿毒综合征（HUS）
不同机制导致血管内皮损伤，微循环中血栓形成， 以微血管病性溶血性贫血、血小板减少、肾损伤。 血清中ADAMTS-13活性正常，也不存在ADAMTS-13抗体，由此与 TTP区分
DIC
DIC
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2019/5/28
脾亢
发病机制：
过分阻留作用；
过分过筛及吞噬作用：包裹抗体或补体
的血小板或畸形血小板通过肿大的脾时，被吞噬。
异常免疫作用：正常时脾参与抗原处理及抗体抗原加工，脾肿大时单
核-巨噬细胞系统过度合成各种自身抗体。
血流动力学异常：明显肿大的脾使门静脉系统血流量增加，久而久之
形成门静脉高压。
药物相关性
发病机制：
药物抑制血小板生成：1）对骨髓粒、红、巨三系抑制；
2）选择性抑制巨核细胞。
药物直接破坏血小板
药物性免疫性血小板减少性紫癜： “无辜旁观者学说”
药物相关性
“无辜旁观者学说”
药物（半抗原）+血浆蛋白=完全抗原
完全抗原+抗体=IC
（抗体直接针对药物-载体复合物，而不针对血小板抗原决定簇）
IC以非特异过程粘附于血小板，导致血小板破坏
感染相关性
Байду номын сангаас
白血病、MDS、 再障、淋巴瘤
骨穿 PLT↓
发热
生成减少： 破坏增多：
消耗过度： 分布异常：
治疗：
1.紧急处理 输注血小板； 大剂量静脉丙种球蛋白：
病因
生成减少：白血病、MDS、再障 破坏过多：多与免疫有关（原发、继发） 消耗过度：DIC、TTP/HUS 分布异常：脾亢
生理性止血： 血管收缩
血小板止血栓形成
血液凝固
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