素和高血糖素分泌)
胰岛细胞免疫组化染色
A细胞：胰高血糖素阳性；B细胞：胰岛素阳性
糖尿病与高血压发生的关系
• 在1型糖尿病，高血压绝大部分为糖尿病肾病所致的肾性高血压，水钠潴留是主 要发生机制，往往紧接着微白蛋白尿后发生。
• 在2型糖尿病，高血压的发生机制与钠潴留及血管阻力增加有关。如高血压发生 在糖尿病之前，多为原发性高血压；如高血压发生在糖尿病病程中，则有3种可 能性：原发性高血压，动脉粥样硬化所致的收缩期高血压，并发糖尿病肾病所致 的肾性高血压。
• 糖尿病合并高血压的发生机制目前仍未完全明了。高 血糖本身抑制血管内皮舒张，增加细胞内游离钙，刺 激作用于血管平滑肌的生长因子基因转录。
高血压的发病其他因素
1.高胰岛素血症 2型糖尿病由于胰岛素抵抗而存在高胰岛素血症，1型糖尿病由于长期 大量外源胰岛素也可导致高胰岛素血症。高胰岛素血症可通过下列因 素而导致高血压：①增加肾钠、水重吸收；②增加血压对摄入盐的敏 感性；③增加加压物质及醛固酮对血管紧张素Ⅱ的敏感性；④改变电 解质跨膜转运，表现为细胞内钠转运增加、Na-K-ATP酶活性降低、 Na-H-ATP酶活性增加；⑤增加细胞内钙；⑥刺激生长因子(特别血管 平滑肌的生长因子)表达；⑦刺激交感神经活性；⑧降低扩血管物质前 列腺素的合成；⑨增加内皮素的分泌；⑩损害心房利钠肽的利钠作用。 上述作用结果导致钠、水潴留及血管张力增加，最终产生高血压。
• 胰腺表面覆有薄层结缔组织被膜，结缔组织伸 入腺内将实质分隔为许多小叶。胰腺实质由外 分泌部和内分泌部（胰岛）组成。外分泌部构 成腺的大部分，是重要的消化腺，它分泌的胰 液经导管排入十二指肠，在食物消化中起重要 作用。胰岛分泌的激素进入血液或淋巴，主要 调节糖代谢。
被膜,间质： 被膜薄，小叶分界不 明显
2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统
• 糖尿病病人由于高胰岛素血症、反复出现的水、盐代谢 紊乱(如酮症酸中毒)及长期代谢控制不良，可导致体内肾 素-血管紧张素-醛固酮系统活性反复增加，可能与糖尿病 病人的高血压发生有关。但合并肾脏病变和氮质血症的 糖尿病病人，不论有无高血压，其肾素-血管紧张素-醛固 酮系统受抑制，可能是由于水钠潴留、肾小球旁细胞变 性、交感神经活性减弱及肾前列腺素缺乏等所致。
5.细胞内游离钙增加
• 高胰岛素血症可导致细胞内游离钙增加。另一方面，有人发 现糖尿病病人血循环中游离的1，25-(OH)2D3水平增高。上 述均可引起细胞内游离钙增加，从而导致动脉血管阻力增加。
谢谢
核酸酶等)和多种电解质
2. 胰蛋白酶抑制因子
胰岛
散在的细 胞团； 着色浅； 细胞类型 HE
染色难辨； 毛细血管 丰富。
胰岛的细胞类型
A细胞：20%，多位于外周，分泌胰高血糖素 B细胞：70%，多位于中央，分泌胰岛素 D细胞：5%，散在分布，分泌生长抑素 PP细胞：很少，分泌胰多肽(抑制胃肠运动、胰液分泌、胆囊收缩) D1细胞：很少，分泌血管活性肠肽(刺激胰液分泌，抑制胃酶分泌，刺激胰岛
糖尿病及其与高血压关系
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糖尿病的定义
• 糖尿病是一组以高血糖为特征的代谢性疾病。 高血糖则是由于胰岛素分泌缺陷或其生物作用 受损，或两者兼有引起。糖尿病时长期存在的 高血糖，导致各种组织，特别是眼、肾、心脏、 血管、神经的慢性损害、功能障碍。

糖尿病的发生密切相关器官：胰腺
胰腺的结构特点
3.水钠潴留
• 高胰岛素血症、肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性增加、肾脏病变等 均可导致水钠潴留。水钠潴留后又可增加血管对儿茶酚胺和交感神经 的敏感性。引起水钠潴留的原因还包括血生长激素增加，血清白蛋白 浓度下降使胶体渗透压降低，肾舒血管因子如前列腺素E减少等因素。
4.儿茶酚胺
• 高胰岛素血症、血糖控制不佳(特别是发生酮症酸中毒时)， 机体内儿茶酚胺浓度显著增高、交感神经活性明显增加。
外分泌部:占大部分， 浆液性复管泡状腺,分 泌胰液经主胰管入十 二指肠
内分泌部:胰岛散在， 胰尾居多
外分泌部 腺泡
• 浆液性腺泡 • 泡心细胞 • 无肌上皮细胞
泡心细胞
• 扁平或立方 形，色浅 • 闰管起始部 的上皮细胞
外分泌部的功能
• 分泌：胰液(PH8.2-8.5),内含:
1. 多种消化酶(胰蛋白酶原、胰糜蛋白酶原、胰脂肪酶、胰淀粉酶、