糖尿病酮症酸中毒的诊治症状,即多饮、多尿、多食、消瘦或已诊断为糖尿病,但未正 或合并感染。
•力,呼吸困难,神志欠清等神萎、嗜睡或昏迷,呼吸深大( Kussmaul )有酮味13 mmol/L ),血气分析呈代谢性酸中毒,尿糖、 二•治疗要点(一) 若患儿病情危重,先在急诊室进行复苏,液体和胰岛素疗法在(二) 入 ICU 后:1. 评价患者的生命体征和脱水程度,以后每小时记录 情 况。
2. 做血糖、肌酐、电解质、血气、尿酮体检测,根据病史,查胸片,血、尿培养以了解诱因。
新近诊断者查 IAA , ICA , GAD 和C 肽,以及肾上腺、甲状腺功 能(皮质醇、游离 T3、T4, TSH )3. 处理:(1)补液:先用生理盐水,以后根据血糖调节,总的液量包括已经丢失和维持 生理所需的量,在 48小时内匀速给予,参照下表( ml/hr )一.诊断要点(一) 病史:1.有“三多一少” 规注射胰岛素。
2•腹痛,呕吐,乏(二) 体检:脱水征,(三) 实验室检查:高血糖(常大于尿酮体阳性。
ICU 进行。
BP 、RR 觉醒程度和瞳孔如果患者代谢状态稳定,也可经口补液,在24〜36小时内纠正脱水。
(2)胰岛素疗法:①将短效胰岛素50U加入49ml的%NaCI中,制成1U /ml的胰岛素溶液,胰岛素输注需采用独立静脉,输前先冲洗输液器。
②血糖>15mmol/L时以的速度开始滴入(血糖<15mmol/L按),当血糖降至12〜15mmoI/L时改为%NaCI+5%GS.目标是控制血糖在10〜12mmol/L,直至酸中毒被纠正.③当病人苏醒,代谢稳定(血糖10〜12 mmol/L, PH> HCO3>15),可以进食时,可改为皮下注射。
最佳时间为第一剂皮下注射短效胰岛素( kg)后30分钟开始进食,皮下注射1小时后停止静脉输注。
④静脉输注胰岛素期间,需每小时测血糖,视病情血气。
2〜4小时复查电解质和(3)纠酸:一般不需要,仅当PH^H/或HCO3<5mmol/L可小剂量给SBHCO3- (mmol/L)= x 体重x 硷缺失*严密注意低K(4)补钾:开始以40mmol/L(体重<30kg)或60mmol/L (体重>30kg)浓度补钾,2小时后重新评价,以后每2〜4小时评价一次。
K>L或无尿时不必补钾糖尿病酮症酸中毒西医治疗方法(一)治疗1•治疗原则(1)首先要坚持防优先于治”的原则:加强有关酮症酸中毒的教育工作,增强糖尿病患者、家属以及一般人群对酮症酸中毒的认识,以利于及早发现和治疗本病。
(2)严格控制好糖尿病,坚持良好而持久的治疗达标为本:及时防治感染等诱因,以预防酮症酸中毒的发生与发展。
(3)按酸中毒程度不同采取相应治疗措施:对于轻度的酮症酸中毒患者应鼓励进食进水,用足胰岛素,以利血糖的下降和酮体的消除;中度或重度酮症酸中毒应用小剂量胰岛素疗法,必要时纠正水、电解质及酸碱平衡。
(4)注意除去诱因,贯穿治疗的始终:不仅有利于DKA的治疗及缓解,且可防治酮症酸中毒复发。
(5)坚持守护治疗,严密观察:列表记录血及尿化验结果,出入液量,葡萄糖、钾及胰岛素使用量,每天至少小结2次,以指导治疗。
2.治疗措施(1)一般措施:包括:①抽取血标本,送检诊治DKA所需各项化验,如血糖、血酮、血pH及CO2CP BUN和(或)Cr、Na、K、Cl-等。
必要时血气分析或血浆渗透压检查。
并留置针头即刻连接输液装置。
②采集尿标本,记尿量,并送检尿糖、尿酮、尿常规。
昏迷病人导尿后留置导尿管,记录每小时和24h尿量,并可按需取尿监测治疗中尿糖及尿酮的变化。
③昏迷患者,或有呕吐、腹胀、胃潴留、胃扩张者,应插入胃管,持续胃肠减压或每2小时吸引1次,记录胃液量,注意胃液颜色等变化。
④按一级护理,密切观察T,P, R, BP四大生命指标的变化;精确记录出入水量和每小时尿量保持呼吸道通畅,如血PO2v80mmHg者给予吸氧。
根据所得监测资料,及时采取相应有效治疗措施。
(2)小剂量胰岛素治疗:DKA发生的主要因素是胰岛素缺乏,因此治疗关键首要的是迅速补充胰岛素,来纠正此时的急性代谢紊乱所致高酮血症和酸中毒。
自20世纪70年代以来推荐临床应用小剂量胰岛素治疗。
①理论依据:研究认为:A.正常人每天分泌胰岛素总量约为55U,空腹血浆胰岛素水平约5〜20卩U/ml餐后峰值约为60〜100卩U/m。
对胰全切的病人每天仅需补充胰岛素40〜50U,就能维持糖代谢正常。
B.血浆胰岛素浓度达10卩U/ml时能抑制肝糖分解,达20卩U/ml时能抑制糖异生,达30卩U/ml能抑制脂肪分解,达50〜60卩U/ml时可促肌肉、脂肪组织摄取葡萄糖,达100〜200卩U/ml时可促K进入细胞内。
总之,血浆胰岛素浓度维持在20〜200卩U/ml时即能产生最大的降糖作用,而每小时输入胰岛素2〜10U就达此有效浓度。
C静脉注射胰岛素在体内的半寿期很短,仅3〜5min, 1次静脉注射后血浆胰岛素浓度,于25min后即下降到起始高峰的1%以下。
因此,除少数伴有抗胰岛素现象的DKA病人外,一般不需用大剂量胰岛素治疗DKA。
②方法:A.经静脉、肌内或皮下给予胰岛素,成人按每小时kg标准体重[儿童(kgh)], 即4〜6U/h,一般不超过10U/h。
使血糖以〜h(75〜100mg/h)的速度下降,并消除酮体。
若血糖下降速度小于滴注前水平30%,则表明可能伴有抗胰岛素因素,此时可将胰岛素用量加倍。
一般认为静脉滴注v2U/h效果欠佳,4U/h为足够量,6U/h(相当于成人每小时6U/h)效果可靠。
B.首次冲击量,一般病例可不给。
重度DKA或血糖过高(>600mg/dl)、或血压偏低者宜用胰岛素(RI)20U静脉注射。
如采用胰岛素皮下给药法时(较重病人末梢循环不良,皮下给药效果不佳)可用首次冲击量静注。
C当血糖下降L(250mg/dl)时,改输5%葡萄糖(或糖盐水)以防低血糖(因低血糖不利于酮体的消除),可按胰岛素(U):葡萄糖(g)=1 : 4〜1 : 6给药[例如5%葡萄糖500ml 中加入胰岛素(Rl)4〜6U维持静脉滴注]。
也可按胰岛素(U):葡萄糖(g)=1 : 2〜1 : 4给药(5%葡萄糖500ml RI6〜12U)。
如病人的血糖水平已降至L以下,无需再额外增加RI量。
按此浓度持续点滴使病人血糖维持在10mmol/L左右,一直到尿酮体转阴,尿糖()时可以过渡到平日治疗,改为皮下注射,但应在停静脉滴注胰岛素前1h,皮下注射1次RI,一般注射为8U以防血糖回跳。
否则由于静脉输入的胰岛素代谢清除率高,作用难以持久,如果引起酮症酸中毒的诱因尚未完全消除,可能导致酮症酸中毒的反复发生。
此外,临床已有用胰岛素泵连续皮下输入胰岛素的方法治疗DKA取得良好的效果。
③优点:小剂量胰岛素静脉滴注的优点公认有:A.方法简便易行,实施时不必等待血糖结果和省去了按血糖计算胰岛素用量的麻烦。
B.安全有效,既能有效降低血糖又避免发生低血糖(1%卜低血钾%)以及因血糖和血浆渗透压下降过快而继发脑水肿等严重副反应,明显降低死亡率。
多数患者血糖下降稳定(每小时降低75〜100mg/dl),历经4〜6h血糖下降至〜L(200〜300mg/dl)水平时,所需胰岛素总量为50〜60U,DKA病情可获得有效控制。
C经济、节省胰岛素用量。
(3)补液:对重症DKA尤为重要,不但有利于脱水的纠正,且有助于血糖的下降和酮体的消除。
①补液量:补液总量一般按病人体重(kg)的10%估算,成人DKA病人一般失水4〜6L。
it②补液种类:开始以生理盐水为主,若开始输液时血糖不是严重升高或治疗后血糖下降至L(250mg/dl)后,应输入5%葡萄糖或糖盐水,以利消除酮症。
③补液速度:按先快后慢为原则。
原则上前4h输入总失水量的1/3〜1/2 , 以纠正细胞外脱水和高渗,以后逐渐纠正细胞内脱水为主,并恢复正常的细胞代谢及功能。
举例:第1〜2小时:500ml/h,第3〜4小时:500ml/2h,以后500ml/3h。
失水严重也可前1h输入1000ml,第2小时:500〜1000ml,第3〜4小时各500ml/h,在前12h 内输入量4000ml左右,达输液总量的2/3。
其余部分酌情于24〜28h内补足。
(4)纠正电解质紊乱:钠和氯的补充通过输入生理盐水即可达到要求。
因此, 主要是补钾,或酌情补镁、补磷。
①补钾:DKA时患者总体钾丢失严重,通常达300〜1000mmol/L。
由于胰岛素的使用和酸中毒纠正后血pH值升高,可促K进入细胞内;血容量补充也能产生利尿排钾,从而加重缺钾。
补钾总量:24h6〜10g,每小时输入量不宜超过(相当20mmol/L)。
补钾制剂:静脉输入常用10%氯化钾液,加入生理盐水或5%〜10%葡萄糖液500ml点滴,不可直接静脉注射。
也可用磷酸钾缓冲液和氯化钾各半,以防高氯性酸中毒。
口服氯化钾或10%枸橼酸钾均可,以减少静脉补钾量。
补钾指征及速度:除非病人已有肾功能不全、无尿或高血钾(>L)等情况,暂缓补钾外,(此时可于第2,第3瓶输液中酌情补钾),一般在开始输液、静脉滴注胰岛素和病人有尿(>30ml/h)后即应行静脉补钾。
即:治疗前血钾低或正常,尿量>40ml/h者,输液开始,立即补钾;意识清晰者, 治疗开始即可同时口服氯化钾或枸橼酸钾。
治疗前若血钾VL, <L和vL,补钾量相应为39mmol/L, 26mmol/L和13mmol/L 相当于氯化钾h,h和h。
一般前2〜4h可补钾13〜20mmol/L(相当于氯化钾〜。
DKA缓解后继续服钾盐次,3〜4次/d,共7〜10天。
治疗中监测血钾水平、尿量及心电图,并及时调整用量,防止高血钾引起的严重后果,如心跳骤停等。
②补磷:如血氯明显升高伴低血磷者,可补给磷酸钾缓冲液30〜60mEq或口服二磷酸钙次,3次/d。
纠正缺磷,有助2, 3-DPG恢复,以改善组织缺氧,有利改善DKA病情。
但有人观察补磷与否差别不大,因此,目前认为必常规补磷。
DKA时不③补镁:经充分补钾2〜3天后,低血钾难以纠正、或血镁低于Ldl)时,如肾功能正常,可考虑补镁。
如10%硫酸镁10ml肌内注射,或25%〜50%硫酸镁〜肌内注射,或将硫酸镁稀释成1%溶液静脉点滴。
能口服者可给氧化镁〜次,3 次/d。
补镁总量大约10%硫酸镁60〜80ml/d,肾功能不良者应酌情减量,补镁过多或过快可出现呼吸抑制,血压下降、心脏停搏,治疗时应备以10%葡萄糖酸钙,必要时静脉推注予以拮抗。
国内有人提倡饮用牛奶以助补磷,此法甚为安全方便。
(5)纠正酸中毒:产生DKA的主要病理生理基础是胰岛素缺乏和(或)不足,导致酮体生成过多以及脱水等,酮体的利用和排出减少,进而产生酮症酸中毒,并非HCO3损失过多。