糖尿病酮症酸中毒的处理糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒（DKA）是由于体内胰岛素缺乏、胰岛素反调激素增加，引起糖、蛋白质、脂肪代谢紊乱而出现的以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒与水、电解质平衡失调等一系列改变为主要表现的临床综合症。

诱发因素为：感染；过量摄入高糖、高脂饮食；应激情况；降糖药物剂量不足或中断；妊娠或分娩；胰岛素抵抗；不合理应用对糖代谢有影响的药物等。

DKA是1型糖尿病突出的并发症，也多见于2型糖尿病伴严重的间发病者。

是临床上最常见、最重要、但经及时合理的治疗可逆转的糖尿病急性代谢并发症。

男、女患病之比为1：12。

DKA的死亡率在胰岛素问世以前为60%，发明胰岛素以后降至5—15%；在非专业化的医疗机构仍高达19%。

且死亡率随增龄而增加。

其造成死亡的原因为低血容量休克、严重的低血钾、代谢性酸中毒、脑水肿。

1 诊断1.1临床表现1.1.1 症状1.1.1.1 原糖尿病症状加重：肢软无力，极度口渴，多饮多尿，体重下降。

1.1.1.2消化道症状：DKA时胃黏膜受到刺激早期可产生厌食、恶心、呕吐。

后期发生胃扩张时可产生严重的呕吐。

部分患者有腹痛。

1.1.1.3呼吸系统症状：代谢性酸中毒刺激延髓呼吸中枢，引起呼吸改变。

当pH<7.2时可引起深而快的呼吸；当pH<7.0时则发生呼吸中枢抑制。

部分患者呼吸中可嗅到类似烂苹果的气味。

1.1.1.4神经系统症状：个体差异较大，早期有头痛、头晕、萎靡、倦怠，继而烦躁、嗜睡。

部分患者有不同程度的意识障碍，昏迷者约10%。

1.1.1.5脱水和休克症状：中、重度的DKA常有脱水。

脱水达体重的5%可出现尿量减少，皮肤干燥、眼球下陷等；脱水达体重的15%时可有循环衰竭，如血压下降、心率加速，重者可危及生命。

1.1.1.6诱因之表现：各种诱因疾病均有其特殊的临床表现。

1.2辅助检查1.2.2血糖：升高，一般在16.7mmol/L~33.3mmol/L。

>16.7mmol/L多有脱水，>33.3mmol/L则多伴有高渗或肾功能不全。

1.2.3血酮、尿酮：血酮升高>1mmol/L，>5mmol/L(50mg/dl)时为高酮血症。

尿酮阳性。

1.2.4尿糖：强阳性。

1.2.5尿素氮、肌酐：尿素氮、肌酐可升高。

BUN/Cr可为30∶1，提示血容量不足。

1.2.6电解质1.2.6.1血钠：一般<135mmol/L，少数正常，亦可高于正常。

1.2.6.2血氯：初期可低，明显的高氯血症多出现在DKA的恢复期。

1.2.6.3血钾：一般初期正常或低，但少尿而失水和酸中毒严重可升高。

1.2.6.4血磷、镁：亦可降至正常以下。

1.2.7血酸度：酸中毒代偿期血pH在正常范围内；失代偿期常pH<7.35。

碳酸氢盐降低。

1.2.8阴离子间隙：正常8~16，DKA时增大，属阴离子间隙性酸中毒。

公式：阴离子间隙=（钠+ 钾）—（氯+ 碳酸氢盐）1.2.9血浆渗透压：一般在正常或轻度升高。

但如失水严重可明显升高。

血浆有效渗透压可>320mOsm/L。

公式：血浆渗透压=2（钠+ 钾）+ 血糖(mmol/L) + 尿素氮（mmol/L）血浆有效渗透压=2 （钠+ 钾）+ 血糖(mmol/L)1.2.10血脂：FFA常很早显著增高，约高于正常4倍。

继以TG、CHO及磷脂也增高。

1.2.11外周血象：红细胞压积及血红蛋白可增高；白细胞在无感染的情况下可增高，提示了失水后血液浓缩。

1.3诊断标准DKA的诊断并不困难，对临床凡具有DKA症状而疑为DKA的患者，立即查尿糖和尿酮体。

如尿糖、尿酮体阳性的同时血糖增高、血pH或碳酸氢盐降低者，无论既往有无糖尿病史即可诊断。

1.4分级DKA分级碳酸氢盐（mmol/L）pH轻度<20 <7.35中度<15 <7.20重度<10 <7.051.5鉴别诊断1.5.1与糖尿病有关的急症鉴别：1.5.1.1低血糖：起病急，发生在糖尿病人应用胰岛素或降糖药过量，或应用降糖药物后未或不及时进食、或减食时。

有交感神经兴奋或大脑功能障碍症状。

查血糖低于正常，尿糖及尿酮（－）。

1.5.1.2糖尿病高渗性昏迷：多见于老年糖尿病人未经妥善控制病情而大量失水者，亦可见于少数1型糖尿病。

特征：血糖>33.3mmol/L；血浆渗透压>350mOsm/L ，或有效渗透压>320mOsm/L；血钠>145mmol/L；血酮正常或偏高，尿酮（－）或弱阳性；CO2CP正常或偏低；血pH7.35左右或正常。

体征方面多有神经系征象，尤其是局灶性运动神经失常，血压上升，有时伴有脑卒中和冠心，有时和DKA并存，需鉴别。

1.5.1.3糖尿病乳酸性酸中毒：常见于糖尿病人并发各种休克、严重感染、严重缺氧、肝肾功能衰竭时。

特征：血乳酸>5mmol/L；血pH<7.35；碳酸氢盐降低；乳酸/丙酮酸比之明显增高>15：1（正常<10∶1）。

1.5.2与其它酮症酸中毒鉴别：1.5.2.1饥饿性：热量摄入不足，体内脂肪大量分解所造成。

1.5.2.2酒精性：大量饮酒而碳水化合物摄入过少，出现胃炎或胰腺炎而发生难治性呕吐时。

此时尿酮体（－）或弱（+）不能正确反映酮血症的程度。

此两种酮症酸中毒病情较轻，无糖尿病史，经补GS或GNS后酮症酸中毒较易纠正。

1.5.3 与其它“阴离子”酸中毒鉴别“阴离子”酸中毒除主要见于：DKA、酗酒、饥饿外，还见于乳酸酸中毒、慢性肾功能衰竭；药物中毒：甲醇、乙二醇乙烯、水杨酸。

2 治疗2.1治疗目的：降低血糖，消除酮体；恢复胰岛素依赖性组织对葡萄糖的利用，以抑制脂肪酸过度的释放；纠正水与电解质平衡失调，恢复受累器官的功能状态。

2.2治疗原则：立即补充胰岛素；立即补液，恢复细胞内、外液容量；补钾；纠正酸中毒；消除诱因；治疗并发症。

2.3胰岛素治疗2.3.1胰岛素剂型：一律采用短效胰岛素。

2.3.2胰岛素剂量：目前提倡小剂量胰岛素治疗。

小剂量胰岛素界定范围：1 ~10 u / h (平均5 ~ 6 u / h为常用有效剂量)；或0.05~0.1 u / kg /h 。

2.3.3给药途径：持续静滴，为目前首选。

2.3.4治疗步骤2.3.4.1第一阶段如血糖>16.6mmol/L，予生理盐水+ 胰岛素。

注意：胰岛素剂量按小时计算，同时结合预定的液体的输入率。

可先按4~6u/h给予。

每2小时或每瓶液末查血糖，然后依据血糖下降情况进行剂量调整：（1）血糖下降幅度超过胰岛素使用前30%，或平均每小时下降 3.9~5.6mmol/L可维持原剂量、原速度。

（2）如血糖未下降或下降速度过慢（<30%），则可加大胰岛素剂量或加快液体静点速度。

（3）如血糖下降速度过快，或出现低血糖反应，需酌情处理：A 血糖下降过快（>5.6mmol/L ），可减慢液速，或将生理盐水加量以稀释胰岛素的浓度，减少胰岛素的输入量。

B如血糖已<5.6mmol/L 或有低血糖反应，可单予生理盐水或葡萄糖液+ 胰岛素，因胰岛素在血中的半衰期极短，可很快被代谢掉。

注意：血糖下降速度以4.2 ~5.5mmol/L/h为宜2.3.4.2第二阶段当血糖下降至13.9mmol/L)开始此阶段治疗。

主要有2点变化：（1）将生理盐水改为5%GS或5%GNS。

理由：可防止低血糖的发生；防止血糖下降过快引起血浆渗透压的急剧改变；有利于抑制脂肪的进一步分解和酮体的生成；胰岛素和葡萄糖同时滴注有助于胰岛素依赖性组织对葡萄糖利用的恢复。

（2）胰岛素用量可按一定比例加入GS中。

可依据病人血糖情况调葡萄糖：胰岛素之比，一般为2~4 ：1（即每2~4g葡萄糖+ 1 u胰岛素）。

此阶段需依据病人血糖变化及时调整液体中葡萄糖与胰岛素的比例，维持血糖在11.1mmol/L左右，直至尿酮转（-）。

2.3.4.3第三阶段：酮体转阴后可改为皮下胰岛素常规治疗。

如酮体转阴停止静点胰岛素前，不予皮下注射胰岛素，可出现“胰岛素间隙”，即血糖迅速升高，易导致酮症再发。

为杜绝胰岛素间隙，要求停输胰岛素前30~60分钟必须皮下追加胰岛素。

剂量4~ 10u ，注射后进餐少许。

如果酮体转阴后，患者因某种原因不能进食，不可皮下注射胰岛素。

此时应依据血糖及电解质情况，酌情予以5%GS或GNS+胰岛素持续静点，维持血糖在8.3mmol/L左右，直至患者恢复进食。

2.4补液2.4.1补液量：A. 按体重的10%估计DKA时的失水量；B. 根据已知的DKA前的体重减去目前的体重估计失水量；C.按血浆渗透压计算失水量。

公式：血浆渗透压—300（正常血浆渗透压）失水量（L）= —————————————X 体重（kg）X 0.63002.4.2 补液种类治疗第一阶段用生理盐水。

如血钠>155mmol/L，或血浆有效渗透压>350mOsm/L时可考虑使用0.45%盐水。

使用低渗盐水时滴速不可过快，量不宜超过2000ml/d，以防引起溶血。

待血钠降至< 150mmol/L，或血浆有效渗透压降至<350mOsm/L时改为生理盐水。

如血钠>160mmol/L，而血糖在16.7mmol/L左右时，可用 2.5%的GS。

第二阶段用5%GS或5%GNS。

休克者酌情补代血浆。

2.4.3 补液速率：先快后慢为原则。

以往各家推荐补液速率不一，近对输液速度及液量重新做了评价，推荐开始500ml/h，共4小时；其后4小时250ml/h。

有研究表明，非极度失水，低速补液的结果是代谢改善更快，且电解质紊乱和酸碱平衡失调更少。

由于个体差异和临床情况各异，对老年人及心、肾功能不全者更应注意减少液量及减慢输液速度。

可将补液量的1/3~1/2经口服补充，昏迷者可鼻饲。

如补液量充足，尿量可达30~60ml/h。

2.5补钾DKA时失钾严重，总量可缺少300~1000mmol/L。

即使就诊时血钾在4.0mmol/L 左右虽属正常，但此时由于酸中毒总体钾已降低，患者常在纠酮治疗1~4小时后发生低钾。

2.5.1 补钾时机：如开始血钾在正常范围（4.5~5.5mmol/L），可暂不补钾，但需严密监测，一旦血钾低于4.0mmol/L立即补钾。

尿量少于30ml/h不补；血钾高于 5.5mmol/L不补。

2.5.2 补钾量：补钾量不应超过20mmol/L/h(1.5g氯化钾/h)。

第1日内可补氯化钾4.5~ 9g。

补钾2~ 6 小时后必须查血钾。

继后应经常检测。

补钾速度快者，必须有心电图监护。

待病情好转，血钾正常，已能进食者可改为口服补钾。

由于钾随葡萄糖、镁、磷等进入细胞较慢，补钾需进行5~7天才能纠正钾代谢紊乱。

2.6 纠正酸中毒目前明确认为DKA治疗时补碱并非必要及有益。