水中，5分钟内服完) 1,2,3小时抽取静脉血检查。
其正常上限为:空腹5.6mmol/L,1小时10.3mmol/L,2小时
8.6mmol/L,3小时6.7mmol/L。
* 诊断：
*两次或两次以上空腹血糖≥5.8mmol/L者
*糖筛查试验阳性,空腹血糖异常者 *OGTT有两项或两项以上达到或超过正常值
娠），以及妊娠期首次出现或发现的妊娠期糖尿病
（gestational diabetes mellitus, GDM）。后者占 80%.GDM的发病率世界各国报道差异较大，在1%~5%，我国 97年为2.9%。大多数DGM患者糖代谢能恢复正常，但以后患 糖尿病的机会增加。
*
隐性糖尿病
患者无自觉症状，且空腹血糖正常或稍高， 但糖耐量试验异常，现又称为糖耐量试验降低（IGT）， 病人一旦妊娠往往病情加重，发展为显性糖尿病。
接下来的2～4小时内补入500～1000 ml；按250 ml/h的速度
继续补入直到补充液量达总量的80%。
*葡 萄 糖：当血糖达到250 mg/dl后开始补充5%糖盐。钾离子：
正常或降低时按照15～20 mEq/h补充，血钾升高时等待降至
正常后按20～30mEq/L浓度补充。
*碳酸氢盐：如pH＜7.10，则在1L 0.45生理盐水中加入44mEq
孕36周后每周2次NST. GDM A1及GIGT,孕34周开始做NST. NST
异常者进行超声波检查,了解羊水情况,必要时行OCT试验.
* B超检查:孕早中期同正常妊娠孕妇,孕28周后应4-6周复查1次B超,监
测胎儿发育,羊水量及胎儿脐动脉血流等.
*
终止妊娠的时间
疾病控制良好，血糖正常者尽可能至妊娠足月； 如血糖控制不理想或有严重并发症时，应尽早促胎肺成熟，一旦胎 肺成为即终止妊娠。地塞米松最好经羊膜腔注射，静脉使用会影响 血糖。
要原因。

胎儿畸形 胎儿畸形发病率为5％～10％，约为非糖尿病者
的2～6倍，且常为多发畸形。常见的畸形有：⑴ 心血管系
统：大血管移位、室间隔缺损、房间隔缺损、单室心、内 脏反转、主动脉畸形；⑵ 中枢神经系统：无脑畸形、脑膨 出；⑶ 骨骼畸形：短尾综合症、脊柱裂；
泌尿生殖系统
消化系统
Potter综合症、多囊肾、双输尿管；
无妊娠并发症的GDM A1以及GIGT，胎儿监测无异常的情况下，
可孕39周左右收入院，在严密监测下，等到预产期终止妊娠。
应用胰岛素治疗的孕前糖尿病以及GDM A2者，如果血糖控制良
好，可孕37-38周收入院，妊娠38周后检查宫颈成熟度，孕38-39 周终止妊娠。宫颈成熟度不好（Bishop≤6分）产妇可以使用普贝 生促宫颈成熟。
*仅一项高于正常值诊断为糖耐量异常
*
*门诊确诊为妊娠期糖尿病（GDM）者，指导患者控制饮食
并收入院。
*糖耐量异常（GIGT）者，可在门诊进行饮食控制，并监测
空腹血糖及餐后2小时血糖，血糖仍异常者，收入院。
*GDM一经确诊,应及时干预,加强母儿监测,控制血糖,以降
低母儿并发症,改善围生儿结局,减少或延缓产妇在产后发展
碳酸氢盐静脉补充。其次，持续胎儿监测。一般来说，随着酸 中毒的纠正，胎儿缺氧情况会有所好转，在处理早产儿时务必 努力。在积极治疗的同时，应注意寻找如感染等诱因。

孕妇监护 监测血糖、尿糖、糖化血红蛋白、 体重、眼底、肝肾功能等。

胎儿监护 早孕期查AFP了解胎儿有无畸形， 中、晚期利用三维超声检查胎儿畸形并了解胎 儿宫内安危，晚期采用NST监护。
气管食管瘘、肠道闭锁、肛门闭锁。其发生一般与
妊娠期高糖血症特别是孕早期血糖控制不佳有关，但酮体过多、 生长调节因子抑制、花生四烯酸缺乏、氧自由基过多等也属危 险因素。
巨大儿
发生率高达25％～42％，胎儿体重 ≥ 4500g的发生几
率是非糖尿病孕妇的10倍以上。巨大胎儿常常导致肩难产、母
儿产伤以及新生儿窒息的发生。
酮体阳性同时血糖高者，宜用胰岛素治疗。
*
*蛋白质
妊娠初期不需增加蛋白质摄取量,妊娠中期、后
期每天需增加蛋白质的量为6g、12 g ,其中50 %需来自
高生理价值蛋白质,如蛋、牛奶、深红色肉类、鱼类及豆 浆、豆腐等黄豆制品。最好每天至少饮两杯牛奶
*膳食纤维
膳食纤维具有良好的降低血糖作用,因此,糖尿
病孕妇应提倡多食用绿叶蔬菜、豆类、块根类、粗谷物、
分娩期并发症
胎儿一般发育较大，引起胎儿难产及软产
道损伤，又增加了手术产。此外，糖尿病常可引起宫缩乏 力，发生产程延长及产后出血。
酮症酸中毒
对母儿影响甚大，孕早期多为饥饿性酮症，
对胎儿有一定致畸作用；中晚期大多由于孕妇高血糖及胰 岛素相对缺乏而发生，可加重胎儿缺氧及酸中毒，影响其
神经系统发育，母体严重电解质紊乱也可波及胎儿，最终
治疗重点 在于精确地调节纠正能量及体液失衡， 应进行：
① 实验室检查，1～2小时即抽取一次动脉血气分析， 监测酸中毒情况、血糖、酮体及电解质情况；
②小剂量胰岛素持续静滴，负荷剂量为0.2～0.4 u/kg ，
维持剂量为2～10 u/h。
③ 补液
*生理盐水：在12小时内补充4～6L。第一个1小时中补充1L；
感染
糖尿病患者的白细胞发生多种功能缺陷，其趋化
性、吞噬能力、杀菌能力等作用均显著降低，因此，糖
尿病患者常发生细菌或真菌感染。泌尿生殖系感染发病
率可高达7％～20％，部分可发展为肾盂肾炎，进而引 起早产、败血症、慢性肾盂肾炎等严重病变。
羊水过多
发病率约为％～36％，是非糖尿病孕妇的
10倍。原因可能是胎儿血糖升高，高渗性利尿导致排尿 增多；羊水中糖份过高，刺激羊膜分泌增加有关。羊水 过多使胎膜早破及早产发病率增高。
*
*
妊娠合并糖尿病包括两种情况，即妊娠前已
有糖尿病和妊娠后才发生或首次发现的糖尿病。 后者又称妊娠期糖尿病。称GMD
（gestational mother of diabetes) 。
*
糖尿病是一种比较常见的内分泌代谢障碍性疾病，其特点是
绝对相对胰岛素分泌不足引起的以糖代谢紊乱为主、继发脂蛋 白质代谢障碍、水电解质丢失以及急、慢性并发症等一系列临 床表现。妊娠合并糖尿病包括糖尿病患者妊娠（糖尿病合并妊
*
*空腹： *餐后2小时: *夜间:
3.5 ～ 5.6mmol/L (60~100mg/dl) 4.4 ～ 6.7mmol/L (80~120mg/dl )
4.4 ～ 6.7mmol/L (80~120mg/dl)
*餐前30分:
3.3～5.8mmol/L (60~105mg/dl)
*
* 动态监测血糖,查尿常规.
*
所有非糖尿病孕妇，应在妊娠24-28周常规行50gGCT
筛查。
具有下列GDM 高危因素的孕妇，首次孕期检查时，即
应进行50gGCT，血糖正常者，妊娠24周后重复 50gGCT。
GDM 高危因素如下：肥胖
糖尿病家族史 多囊卵巢综
合症患者 早孕期空腹尿糖试验阳性 巨大儿分娩史 GDM 史 死胎史及足月新生儿呼吸窘迫综合症分娩史等。
不发生饥饿性酮体。
*孕妇每日总热量：7531~9205KJ，其中碳水化合物占
45%~55%，蛋白质20%~25%，脂肪25%~30%。应实行少量
多餐，每日分5-6餐。同时适当运动。
*饮食控制3~5天后测定24小时血糖（血糖轮廓试验）：包括0
点、三餐前半小时及三餐后2小时血糖水平和相应尿酮体。
*严格控制后出尿酮体阳性，应重新调整饮食；严格控制后出尿
含糖成分低的水果等,在可摄取的份量范围内,多摄取高纤
维食物,增加蔬菜之摄取量,适量食新鲜水果而勿饮果汁等, 以保证每日饮食中纤维素含量不少于40 g 为宜
*
饮食治疗无效改用RI,将血糖控制在正常范围 内。妊娠早期由于早孕反应，可产生低血糖，
RI需减量，至32~33周RI用量达高峰。产程中停
用RI，产后RI用量为妊娠期的1/3~1/2。
*
有死胎、死产史：或并发子痫、羊水过多、胎盘功能不全
者确定胎儿肺成熟后及时终止妊娠。
糖尿病伴血管病变者，孕36周后入院，促胎儿肺成熟后及
时终止妊娠。
选择性剖宫产指征：糖尿病伴微血管病变、合并重度子痫
前期或胎儿生长受限（FGR）、胎儿窘迫、胎位异常、剖宫
成为2型糖尿病,并预防子代2型糖尿病的发生。
*GDM基本治疗方案:糖尿病教育;饮食治疗;运动治疗;药物
治疗;糖尿病监测。
*
*显性糖尿病患者妊娠前全面体检，包括血压、心
电图、眼底、肾功能，以利分型。积极治疗，及时 处理。
*
*妊娠期间的饮食控制标准：既能满足孕妇及胎儿能量的需要，
又能严格限制碳水化合物的摄入，维持血糖在正常范围，而且
*
*使用胰岛素治疗一般选择中效胰岛素与短效胰岛素按
2：1比例混合，早餐时给予总剂量的2/3，晚餐时注
射剩余的1/3剂量（或将剩余混合剂量分别注射，即
晚餐时注射短效胰岛素，睡前注射中效胰岛素，以减
少夜间低血糖的发生。即所谓“日三”注射疗法）。
此外，还有部分孕妇需要午餐时加用短效胰岛素，从
而形成“日四”注射疗法。
显性糖尿病
有典型的糖尿病症状，三多一少，空腹血糖
升高。青少年时期发病者为Ⅰ型糖尿病，多为遗传性。40 岁以后发病为Ⅱ型糖尿病。
妊娠期糖尿病
妊娠期发生或发现的糖尿病（GDM）。
*
*A级：妊娠期出现或发现的糖尿病 *B级：显性糖尿病，20岁以后发病，病程<10年 *C级：发病年龄10～19岁，或病程达10～19年 *D级：10 岁以前发病，或病程≧20年，或合并单纯性视网膜病 *F级：糖尿病性肾病 *R级：眼底有增生性视网膜病变或玻璃体出血 *H级：冠状动脉粥样硬化性心脏病 *T级：有肾移植史