在细菌等原核生物中，相同的RNA聚合酶催化三种RNA的合成：信使RNA （mRNA）、核糖体RNA （rRNA）及转运RNA （tRNA）。
细胞RNA聚合酶是相对大的分子。
细菌RNA聚合酶是相对大的分子。
核心酶有5个亚基（~400 kDa）：核心酶有5个亚基（~400 kDa）：α2：这两个α亚基组合成酶及辨认调节因子。
每个亚基有两个区，αC末端区及αN末端区，分别与启动子结合及与聚合酶的其他部份结合。
每个亚基有两个区，αC末端区及αN末端区，分别与启动子结合及与聚合酶的其他部份结合。
β：有着聚合酶的活动，负责催化RNA的合成。
β'：与DNA结合。
ω：还未清楚它的功能。
但是它在耻垢分枝杆菌中似乎是提供保护功能予β'亚基。
但是它在耻垢分枝杆菌中似乎是提供保护功能予β'亚基。
为着与启动子的特定区域结合，核心酶须有其他亚基，称为σ。
为着与启动子的特定区域结合，核心酶须有其他亚基，称为σ。
σ因子大大减低RNA聚合酶与非特定的DNA的关系，视乎σ因子本身而增加对某些启动子区域的独特性。
σ因子大大减低RNA聚合酶与非特定的DNA的关系，视乎σ因子本身而增加对某些启动子区域的独特性。
所以完整的全酶有着6个亚基：α 2 、β、β'、σ及ω（~480 kDa）。
所以完整的全酶有着6个亚基：α 2 、β、β'、σ及ω（~480 kDa）。
RNA聚合酶的结构就有一个长约55Å（即5.5奈米）的沟道及直径为25Å（2.5奈米）。
RNA聚合酶的结构就有一个长约55Å（即5.5奈米）的沟道及直径为25Å（2.5奈米）。
这个沟道正好适合20Å（2奈米）的DNA双股。
这个沟道正好适合20Å（2奈米）的DNA双股。
55Å的长度可以接受16核苷酸。
55Å的长度可以接受16核苷酸。
当不使用时，RNA聚合酶会与弱结合部位结合，等待活性启动子的位点开启并快速转换。
当不使用时，RNA聚合酶会与弱结合部位结合，等待活性启动子的位点开启并快速转换。
RNA聚合全酶所以在不使用时不是在细胞内自由浮动的。
RNA聚合全酶所以在不使用时不是在细胞内自由浮动的。
大肠杆菌的RNA聚合酶组成：亚基分子量亚基数目功能α65 000 2 与启动子结合β15 000 1 含催化部位，起催化作用β51 000 1 与DNA结合ω11 000 1σ70 000 1 识别起始位点真核生物中三种RNA聚合酶编辑本段回目录RNA聚合酶Ｉ：合成核糖体RNA （rRNA）前体45S，当成熟后会成为28S、18S及5,8S核糖为RNA，是将来核糖体的主要RNA部份。
RNA聚合酶Ｉ合成核糖体RNA （rRNA）前体45S，当成熟后会成为28S、1 8S及5,8S核糖体RNA，是将来核糖体的主要RNA部份。
RNA聚合酶Ⅱ：合成信使RNA （mRNA）的前体及大部份小核RNA （snRNA）以及微型RNA （microRN A）。
RNA聚合酶Ⅱ合成信使RNA （mRNA）的前体及大部份小核RNA （snRNA）以及微型RNA （micr oRNA）。
因为它在转录过程中需要多种转录因子才能与启动子結合，所以这是现时最多研究的种类。
因为它在转录过程中需要多种转录因子才能与启动子结合，所以这是现时最多研究的种类。
RNA聚合酶Ⅲ：合成转运RNA （tRNAs）、rRNA 5S及其他可以在细胞胞核及原生质找到的細小的RNA。
RNA聚合酶Ⅲ合成转运RNA （tRNAs）、rRNA 5S及其他可以在细胞核及原生质找到的细小的RNA。
三种RNA聚合酶的比较：酶位置产物活性比较对α-鹅膏蕈碱的敏感性RNA聚合酶Ⅰ核仁rRNA 50-70% 不敏感RNA聚合酶Ⅱ核浆hnRNA 20-40% 敏感RNA聚合酶Ⅲ核浆小RNA 10% 有种属特异性病毒中的RNA聚合酶编辑本段回目录很多病毒都有为RNA聚合酶编码。
相信最多研究的病毒RNA聚合酶是噬菌体T7。
它的RNA聚合酶是单一亚基的，与在粒线体及叶绿体所找到的RNA聚合酶相关，并且与DNA聚合酶同源。
因此很多人相信大部份的病毒聚合酶是从DNA聚合酶演化而来，并不是直接与上述的多亚基聚合酶有所关联。
病毒聚合酶是繁杂的，且包括一些形态可以使用RNA（而非DNA）作为模板。
反链核糖核酸病毒及双链核糖核酸病毒都是以双股RNA形式生存。
但是，有些正链核糖核酸病毒，如小儿麻痹病毒，亦包含这些RNA依赖性R NA聚合酶。
RNA聚合酶的转录起始编辑本段回目录一、σ亚基的替换在枯草杆菌（B.subtilis）中σ因子广泛地用于转录起始的调节，现知道有10种不同的因子。
有的存在营养期细胞中，仅在噬菌体感染的特殊环境，或者从营养生长转变成孢子形成期。
在处于正常营养生长期的枯草杆菌中发现的RNA聚合酶与E.coli的α2ββˊσ的结构相似，已知σ因子的分子量为43KDa，因而以σ43或σA来表示。
它所识别的启动子带有的保守顺序，与E.coli σ70识别的相似。
各种不同的聚合酶含有不同的σ因子，但是数量很少。
各种聚合酶识别不同启动子的-35和-10顺序。
从一套基因的转录到另一套基因的表达是噬菌体感染的共同特点。
噬菌体的发育涉及到感染周期的改变。
这些改变通过噬菌体编码的RNA Pol的合成来完成，或者通过噬菌体编码的控制细菌RNA聚合酶附属因子（包括新的σ种类）来完成。
在枯草杆菌被噬菌体SP01感染中通过产生新的σ因子来控制的。
SP01的感染周期通过基因表达的三个阶段。
在感染的瞬间，噬菌体的早期基因被转录了。
在4～5分钟后早期转录停了下来，中期基因又开始转录。
再过8～12分钟中期基因的转录被晚期基因所取代。
早期基因被宿主菌的全酶所转录。
它们不能区别宿主基因。
宿主基因启动子能被RNA聚合酶α1ββˊα43所识别。
噬菌体基因的表达对于转录为中期和晚期基因的转录是必要的。
有3个调节基因叫28，33和34，它们控制要转录的程序。
调节的方式是一种级联调控。
在级联调控中宿主的酶转录早期基因，这些基因的产物是转录中期基因所必须的。
而两个中期基因编码的产物又是晚期转录所必须的。
早期基因28的突变体不能转录中期基因，基因28的产物（称为gp28）是分子量26KDa的蛋白，它取代核心酶上的σ因子。
这种替代对从早期基因的表达转为中期基因表达是必要的。
它形成的全酶不再能转录宿主的基因，而能特异转录中期的基因。
现在还不清楚gp28怎样取代σ43，或者宿主的σ多肽究竟发生了什么情况。
两个中期基因涉及到一下步的转录。
无论是基因33还是34若发生突变将会阻止晚期基因的转录。
这些基因的产物是13KDa和24KDa的蛋白，它们取代了核心的酶上的gp28，现在也还不知道gp33和gp34怎样排除g p28的（或者排除任何残余的宿主σ43），但它们一旦结合到核心酶上，它们就只能在晚期启动子上起始转录。
σ因子的相继的取代具有双重的后果，每次亚基的改变使RNA聚合酶能够识别一组新的基因，而不再识别先前的基因。
由于σ因子的转换使RNA聚合酶的活性全部发生了改变。
可能所有的核心酶都是短暂地和不同的σ因子结合，但这种变化的程序是不可逆的。
几乎大部分σ因子转换的例子都发生在孢子形成（sporulation）中。
不同生活途径的选择对某些微生物来说是有利的，在营养期（vegetative phase）来说，对数生长可导致培养基中营养物质的耗尽。
此引发了孢子形成；它包括以下几个阶段：（1）DNA复制；（2）在细胞的一端基因组被分离；（3）分离的基因组外包上一层子外壳。
在孢子形成的第二阶段，细胞产生了两个独立的被分隔的部分，这就是母细胞和前孢子（forespore）。
这个过程约花8小时，它可以被看成为是一种原始的分化类型。
在这种类型中，现代细胞产生两种发育命运不同的子细胞，一个是母细胞，一个是前孢子，当前孢子被释放时，母细胞最终被裂解，孢子的结构完全不同于原来的细菌。
孢子的形成涉及到细菌生物合成活性的剧烈的变化。
这些变化和很多基因有关。
基本的调控仍在转录水平。
在孢子形成时，一些营养期行使功能的基因被关闭了，但大部分仍继续表达。
另外孢子形成的特异基因仅在这一阶段表达。
在孢子形成结束时约有40% 的细菌mRNA对孢子形成是特异的。
形成的RNA聚合酶在孢子形成的细胞中成为活性状态，它们含有的核心酶和营养细胞中的是相同的。
但附属蛋白却不同于营养细胞的σ43。
这种转录的特异性改变。
其原理是在每一间隔中存在着σ因子连续地被新的因子所决代，导致了不同组基因的转录。
为了协调前孢子和母细胞中转录的时间，必须沟通这两个部分。
当外界环境条件能触发“磷酸化传递”时，孢子形成的级联调节就起始了。
在磷酸化传递中一个磷酸基沿着各种蛋白传递，直至到达SpoOA（各种基因的产物涉及此过程，这种复杂性可能反应在触发孢子形成中需要避免发生错误）。
SpoOA是一种转录调节物，其活性受磷酸化的作用。
在磷酸化状态时，它激活两个操纵子转录。
而每个操纵子的转录是由不同于宿主的RNA聚合酶催化的。
在磷酸化SpoOA的指导下，宿主酶利用了一般的σ43来转录编码σF的基因。
而宿主酶在较小的因子σH的直接指导下转录录编码σE的基因，在中隔形成前，这两种新的σ因子产生了。
但到晚些时候才被活化。
σF只有在前孢子的间隔部分才有活性，而在母细胞中它的作用却被抑制了。
在孢子形成的开始，在前孢子中σ4 5被σF取代了。
在σF的指导下，RNA聚合酶转录第一套取代了营养期基因的孢子形成基因。
营养期基因是先前转录的。
这种取代反应可能仅存在于RNA聚合酶的群体中。
由于σF产生量很少，因此某此营养酶仍保留存在于孢子形成时。
被取代的σ45并未破坏，从孢子形成的细胞中的抽提液中σ45仍可得到恢复。
通过两种调节事体才使σF激活。
在前孢子中有一种σ因子：σG，它是早期孢子形成基因的产物，它使RNA聚合酶在前孢子中转录晚期基因。
另一种早期孢子形成基因的产物只负责与母细胞间隔进行沟通。
一种信号（通过间隔的蛋白膜）的传递来激活σE，σE在先前就已合成了前体的形式（pro-σE），它被剪切后才有活性。
当σE依次导致σK基因转录时，上述级联调控仍在继续。
σK活性的产生是十分复杂的，首先它的基因需要通过重组才能产生。
这个因子也是作为一种无活性的前体蛋白（pro-σK）被合成的。
它是被一种蛋白酶所激活，一旦σK有了活性，它就取代σE以及导致了母细胞中晚期基因的转录。
这些事件在母细胞和前孢子两部分的定时是由一些信号协调的。
在前孢子中σG的激活是依赖于母细胞中发生的一些事件。
依次激活σG是可以产生一种信号，这种信号穿越过间隔去激活σK。
孢子形成是由两种级联调控控制的，在级联调控中每一间隔部分的σ都相继被激活，每个σ因子指导一套特殊的基因合成蛋白质。