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（4）心脏指数 每单位体表面积的心输出量，可反映休克时周围 血管阻力的改变及心脏功能的情况。 心脏指数=心输出量/体表面积。 正常值为3~3.5L/m2。 感染性休克时，周围血管阻力降低，心脏指数代 偿性增高；如周围血管阻力增高，心脏指数代偿 性下降。 重点 （5）休克指数 休克指数=脉率/收缩压。正常值为0.5左右。 指数≈1，提示血容量丧失约20~30%； 指数>1~2，提示血容量丧失30~50%。

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（ 3 ）中度休克：神志淡漠，血压 60 ~90/40~60 mmHg，脉搏细弱（大于120次/分），尿量明显 减少，口渴，皮肤发凉，面色苍白，CVP明显降 低。出血量25%~35%（1750ml)。 （ 4 ）重度休克：神志昏迷，血压 40 ~60/15~40 mmHg或测不到，脉搏细弱不易触到，无尿，严 重口渴，皮肤湿冷，面色紫绀， CVP 为 0 。出血 量35%~45%(2250ml)。
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低分子右旋糖酐： ①短时高渗透作用，使细胞外液进入血管内，提高 血容量，明显改善血压； ②抑制红细胞、血小板的聚集，改善血液粘滞度； ③高渗利尿剂，改善肾脏血液循环，预防急性肾功 能衰竭。 706代血浆： 扩充血容量、降低血液粘稠度、减少红细胞聚集， 改善微循环作用，且安全、副作用少。 血液制品：全血、血浆或红细胞。补充血容量和 维持血液的胶体渗透压。用于严重失血、失血浆 或严重感染引起的休克。
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（二）病情判断 1、病史 病史有助于阐明致休克因素。 有喉头水肿、哮鸣音及用药史，考虑过敏性休克； 有晕厥史且血红蛋白进行性下降，考虑失血性休克； 有颈静脉怒张、心音低、肝大者考虑心源性休克； 有颈椎损伤、四肢瘫痪考虑神经源性休克； 有明显呕吐、腹泻史、失液量大或有急腹症合并休 克者考虑低血容量性休克。
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2、临床表现 （ 1 ）早期休克 ①口渴，面色苍白，皮肤厥冷，口 唇或末梢轻度发绀；②神志清楚，伴有轻度兴奋、 烦躁不安；③血压正常，脉快、弱，脉压差较小； ④呼吸急促；⑤尿量较少；⑥眼底动脉痉挛。 （ 2 ）中期休克 ①全身皮肤淡红、湿润、四肢温暖； ②烦躁不安，神志恍惚；③体温正常或升高；④脉 细弱，血压≻60mmHg以上；⑤偶尔出现呼吸衰竭； ⑥尿量减少；⑦眼底动脉扩张。⑧甲床微循环不良。 （ 3 ）晚期休克 ①全身皮肤黏膜紫绀，紫斑出现， 四肢厥冷，冷汗淋漓；②神志不清；③体温不升； ④脉细弱，血压低或测不出；⑤呼吸衰竭；⑥无尿； ⑦全身出血倾向；⑧眼底视网膜出血或水肿。
补液实验：取等渗盐水 100~200ml，5~10 分钟经静脉输入。 如血压升高而 CVP 不变，提示血容量不足；如血压不变而 CVP升高（3~5cmH2O），则提示心功能不全。
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（2）肺小动脉楔压（PAWP） 肺小动脉楔压是反映左、右心功能，估计血容量、 监护输液速度，防止肺水肿的一个良好指标。 正常值5~15mmHg。 过低表示血容量不足； >18 mmHg，示输液过多、心功能不全； >30 mmHg，出现肺水肿。 （3）心排血量（CO） 休克时，CO较低，感染性休克有时较正常值高。 用漂浮导管可测CO。
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（3）肺脏 缺血缺氧使肺泡的Ⅱ型上皮细胞分泌磷脂减少，磷 脂可维持肺泡表面张力，磷脂减少使肺泡表面张力 增加，肺泡发生萎陷而导致肺不张。 缺血缺氧使肺毛细血管内皮细胞受损，导致肺毛细 血管通透性增加，导致肺间质水肿和肺细胞水肿。 萎陷的肺泡不能通气，肺部微循环血栓栓塞使部分 肺泡得不到血流灌注，导致通气与灌流比例失调， 使低氧血症更加明显，出现呼吸困难、发绀、肺部 听诊出现干湿性啰音和呼吸衰竭。
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重点

休克时中心静脉压与血压变化的关系及处理
原因 处理 血容量严重不足 快速补液 血容量轻度不足 适当补液 容量血管过度收缩 扩张血管 血容量相对过多或心功能不全 强心、扩血管、纠酸 心功能不全或血容量不足 补液试验
CVP 低 低 高 高
BP 低 正常 正常 低
正常 低
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（4）肾脏 休克时有效循环血量降低，心排血量减少，肾血 管痉挛，肾缺血，肾小管上皮细胞受损、坏死， 造成急性肾功能衰竭。 临床出现少尿或无尿、氮质血症，高钾血症等。
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五、病情评估
（一）病情观察 重点 1、临床观察 （1）神志状态 （2）体温 （3）脉搏 （4）血压与脉压差 （5）呼吸 （6）皮肤黏膜及肢端温度 （7）周围静脉及颈静脉 （8）尿量

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3、应用血管活性药物 血管扩张剂主要用于休克早期微血管痉挛期，以 扩张微血管改善微循环，使血压回升。 常用药物有多巴胺、酚妥拉明、异丙肾上腺素、 阿托品和654-2等。 ①多巴胺 对多巴胺受体、α 和β 受体均有兴奋作用。 小剂量多巴胺以兴奋β 受体和多巴胺受体为主， 表现为心肌收缩力增强，血压上升，肾血流量增 加； 大剂量多巴胺以兴奋α 受体为主，在血压升高时， 肾血流量减少。大剂量引起心律失常。
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2、血流动力学监测 （1）CVP 反映相对血容量及右心功能，是观察、判断、治 疗休克的重要指标。 中心静脉压的变化一般比动脉压的变化为早。 CVP受血容量、静脉血管张力、右心室排血能力、 静脉回心血量及胸腔或心包内压力等因素影响。 在低血压情况下， CVP<5cmH2O，表示血容量不足； CVP>15cmH2O，提示心功能不全、容量血管过度收 缩或肺循环阻力增加；CVP>20cmH2O，表示有充血 性心力衰竭。
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2、休克期：又称淤血缺氧期或失代偿期。 ①小血管持续收缩，组织明显缺氧，引起乳酸酸中 毒，微动脉和毛细血管前括约肌对酸性代谢产物 刺激敏感呈舒张状态，而微静脉对酸性代谢产物 耐受性强，仍呈持续收缩状态，大量血液进入毛 细血管网。造成微循环淤血，血管通透性增强， 大量血浆外渗，循环血量锐减。 ②白细胞在微血管壁上黏附，微血栓形成，回心血 量减少，组织细胞缺氧及器官受损加重。 ③肿瘤坏死因子（TNF）、白三烯（LT）、纤连蛋白 （ Fn）、白介素（ LT）、氧自由基等体液因子大 量释放进一步造成细胞损害。 临床表现为神志淡漠、皮肤黏膜发绀并出现花斑、 中心静脉压降低，血压下降，少尿或无尿等。
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2、补充血容量： 抢救休克的首要措施：及时补充血容量、恢复组 织灌注。 原则：失血补血，失水补水，丢失多少补多少。 补液种类：先输入一定量的晶体液或电解质溶液， 如生理盐水、5%糖盐等。 常用的扩容剂包括低分子右旋糖酐、 706 代血浆。
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⑥止血，伤口或四肢血管出血，可采用压迫止血 或止血带止血法。如腹腔内、胸腔内血管破裂 或肝脾破裂，宫外孕破裂出血，可扩容的同时， 积极手术止血。 ⑦保暖，但不加温，以免皮肤血管扩张影响重要 脏器的血流量和增加氧耗。 ⑧采血标本送检，查血型及配血； ⑨留置导尿管，监测肾功能。 ⑩有条件进行CVP、动脉压和心电监护。

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六、急救护理
（一）救护原则 解除致休克因素、恢复有效循环血量，纠正微循 环障碍、改善心脏功能，据病情作相应处理。 1、紧急措施： 重点 ①保持患者安静，就地抢救，避免过多搬动； ②取休克卧位。 ③保持呼吸道通畅，给予高流量吸氧，必要时给予 气管插管或气管切开； ④建立两条静脉通路，及时补充血容量； ⑤ 镇 痛 ， 肌 肉 或 静 脉 注 射 吗 啡 5 ~ 1 0 mg 或 度 冷 丁 50~100mg。
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（二）休克时细胞与主要器官病理生理改变 （1）细胞 休克时由于缺氧，糖有氧氧化受阻，使ATP生成减 少，无氧酵解增强，乳酸生成增多。ATP不足，细 胞膜上钠泵运转失灵，细胞内 Na+ 增多，细胞外 K+ 增多，从而导致细胞水肿和高钾血症。 （2）心脏 休克时动脉血压下降，冠状动脉血流量减少，心 肌缺血缺氧，心肌细胞损害，心肌收缩力减弱， 致心功能下降。
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二、病因



1、血容量不足：大量失血、失液、失血浆。 2、创伤：撕裂伤、挤压伤、爆炸伤等创伤强烈刺 激神经，引起交感神经兴奋，周围血管收缩，回 心血量减少，血压下降。 3、感染：细菌、病毒、真菌、立克次体、衣原体 感染等。 4、过敏：青、链霉素，生物制品过敏等。 5、心源性因素：急性心肌梗死、心包填塞、严重 心律失常等。 6、神经源性因素：剧烈疼痛、麻醉意外等引起反 射性周围血管扩张，引起血压下降。
休克
教学目标： 了解休克的病理生理变化。 熟悉休克的病因、分类、病情判断、救 护原则及护理措施。 掌握休克的概念，临床观察重点，中心 静脉压与血压变化的关系及处理，休克 程度的估计及休克的紧急处理原则及护 理。
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一、休克
重点 一、概念 休克是由多种病因（低血容量、创伤、感染、过 敏等）引起有效循环血容量相对或绝对不足，导 致全身微循环障碍，造成组织和脏器缺血、缺氧 为主要特征的临床综合征。 有效循环血量指单位时间内通过心血管系统进行 循环的血量。 有效循环血容量依赖于充足的血容量、有效的心 排血量和良好的血管张力。任何一个因素改变超 过了机体的代偿限度，即可导致有效循环血量的 急剧下降。
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三、分类



按病因分类： 1、失血性休克 2、感染性休克 3、心源性休克 4、过敏性休克 5、神经源性休克
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四、病理生理
（一）休克发展过程 根据血流动力学和微循环变化分为3期。 1、休克早期（缺血缺氧期） 2、休克期（瘀血缺氧期） 3、休克晚期（DIC期） （二）休克时细胞与主要器官病理生理改变