正常肺泡
肺水肿
水肿对机体的影响
有利：稀释毒素，运送抗体 不利：
器官功能障碍 组织营养障碍 再生能力减弱
概 念 处理原则
原因
失水＞失钠，细胞 外液渗透压↑
高渗性脱水
脱水
钠与水按血浆比例丢失， 细胞外液渗透压不变
等渗性脱水
过程及特点
失钠＞失水，细 胞外液渗透压↓
低渗性脱水
原因
过程及特点
原因
过程及特点
组织间液循环障碍
毛细血管静脉压↑ 血浆胶体渗透压↓ 组织液胶体渗透压↑ 毛细血管通透性↑
淋巴回流受阻
水肿
组织液生成与回流示意图
肾小球滤过率↓
滤过膜通透性↓ 滤过总面积↓
肾血流量↓ 有效滤过压 ↓
图3-6 急性肾小球肾炎
图3-8 慢性肾小球肾炎
肾小球毛细血管血压（+）
有效滤过压
血浆胶体渗透压（－） 肾小球囊内压（－）
碳酸酐酶
CO2+H2O →H2CO3 →H++HCO3-
H++HCO3-→CO2↑+H2O
磷酸盐缓冲对
NaHCO3 NaH2PO4
NaHCO3↑
细胞外
肾脏排出
Na+与肾小管上皮 生成的NH3交换
肾小管上皮分泌 H+↑，排K+↓
(NH4)H2PO4 排出体外
血浆中K+↑
呼吸性酸中毒对机体的影响
氧化酶活性↓
KHCO3/H2CO3 K2HPO4/KH2PO4 K-Hb/H-Hb K-HbO2/H-HbO2
组织细胞内缓冲对
H+ K+
KHCO3/H2CO3 H+ K+ K2HPO4/KH2PO4
K-Pr/H-Pr
酸碱平衡障碍（acid-base disturbance)
动物机体可通过血液缓冲系统、肺和 肾的调节功能以及细胞内外的离子交换等多 种途径，维持内环境pH相对恒定。许多因 素可破坏上述平衡，称为酸碱平衡障碍。
治疗原发病
纠正水盐失调
NaHCO3静注
代偿适应反应
原因及机制
呼吸性酸中毒
对机体的影响
治疗原则
呼吸性酸中毒原因及机制
CO2排除障碍
CO2吸入过多
呼吸中枢 抑制
呼吸肌麻痹
胸廓和肺 部疾病
呼吸道阻塞
呼吸性酸中毒代偿适应反应
K+出细胞维持电中性
血 固浆 定中 酸↑ H+
↑
H+进入RBC 弥散入RBC
细胞内缓冲物质中和
酸性物质 排出障碍
碱性物质 丧失过多
高钾血症
缺氧、发 热、饥饿
高糖饲料、酸 性药物过多
肾脏疾病
肠液、尿、 血浆
代谢性酸中毒代偿适应反应
延髓化学感受器及颈 动脉体的化学感受器
呼吸中 枢兴奋
呼吸加 深加快
加速呼出CO2
固血
定浆
酸↑
中 H+
↑
H++HCO3-→CO2↑+H2O
磷酸盐缓冲对
NaHCO3 NaH2PO4
给与镇静剂
课后作业
1、查阅肉鸡腹水症和仔猪水肿病的 发病机理和病理变化。 2、查阅猪大肠杆菌性肠炎的主要病 理变化及治疗方法。 3、精品课程作业。
细胞内水 到细胞外
细胞脱水、细胞皱缩 表示主导环节
脱水热、酸中毒 表示结果
等渗性脱水的原因
血浆成分从创面渗出 大量胸水和腹水形成 大面积烧伤
等渗性脱水病理过程及特点
水、 盐 等 比 例 丧 失
血浆渗
透压↑
口渴、尿少 细胞内水分进入血液
水分经呼吸道和皮肤蒸发， 丧失量稍大于盐类
细胞脱水
等渗性体液 大量丧失
外周血管扩张，血压↓
高浓度CO2
脑血管扩张，颅内压↑
脂溶性 脑脊液pH值↓
呼吸性酸中毒治疗原则
治疗原发病 改善通气功能
pH值过低并出现严 重高钾血症或心肌 纤颤等
滴注定量 NaHCO3
代偿适应反应
原因及机制
代谢性碱中毒
对机体的影响
治疗原则
代谢性碱中毒原因及机制
碱性物质 摄入过多
缺钾
碱性物质 排出障碍
血浆胶体渗透压↓水、钠滞留 Nhomakorabea肾小管不能全 部重吸收
肾小球滤过↓
血浆蛋白大量滤出
肾血流量↓
肾脏损伤
有效循环血量↓
血 中 醛 固 酮 ↑
肝性水肿
肠壁水肿
醛固酮和 ADH灭活↓
低蛋白血症
门V高压
腹水
超过淋巴回流
肝V和窦状 隙内压↑
肝静脉回流受阻
肝脏损伤
图3-11 正常肝小叶 图3-10 肝小叶血流供应示意图
细胞外 液H+↓
细胞内H+→细胞外
肾小管上皮泌 H+和的NH3↓
胞外K+→胞内
HCO3-重吸收↓ 血钾↓
代谢性碱中毒对机体的影响
г—氨基丁酸转
氨酶活性↑
г—氨基丁酸↓
CNS兴奋
血 浆
血浆游离Ca2+↓
阈电位 负值↑
pH
↑
胞外K+→胞内
和静息电位 神经肌肉
的距离↓
兴奋性↑
四肢抽搐
血钾↓ 心肌兴奋性↑，传导↓ 心律失常
肾小管上皮泌H+↓ 排K+↑
代谢性碱中毒治疗原则
严重碱中毒
治疗原发病 输生理盐水
补钾
适当给予 酸性药物
代偿适应反应
原因及机制
呼吸性碱中毒
对机体的影响
治疗原则
呼吸性碱中毒原因及机制
CO2排除过多 呼吸加深加快
呼吸中枢兴奋
中枢神经 系统疾病
机体代谢 亢进
某些药物中毒 机体缺氧
血浆CO2↓
呼吸性碱中毒代偿适应反应
呼吸性碱中毒 呼吸性酸中毒
呼吸性
H2CO3↓
H2CO3↑
pH=6.1+Ig[HCO3-]/[H2CO3]
代谢性
HCO3-↑ 代谢性碱中毒
HCO3-↓ 代谢性酸中毒
代偿适应反应
原因及机制
代谢性酸中毒
对机体的影响
治疗原则
代谢性酸中毒原因及机制
酸性物质 生成过多
酸性物质 摄入过多
超过机体代偿
分解代谢↑
第三章 水肿、脱水和酸碱平衡障碍
体液的组成示意图
过多→水肿
PH改变→酸碱 平衡障碍
减少→脱水
原因及发生机理
概念
水肿
类型
病理变化
眼观
镜检
对机体的影响
水肿（edema）
过多等渗性液体
体腔
组织间隙
积水
水肿
皮下 浮肿
水肿发生的原因和机理
组织间液循环障碍
体内水、钠滞留
肾小球滤过率↓
肾小管对水、 钠重吸收↑
pH值稳定
补充碱储 肾脏排出
血浆中H2CO3↓
Na+与肾小管上皮 生成的NH3交换
H+进入RBC
被细胞内缓 肾小管上皮分泌 冲物中和 H+↑，排K+↓
(NH4)H2PO4 排出体外
K+出细胞 维持电中性
血浆中K+↑
代谢性酸中毒对机体的影响
氧化酶活性↓
谷氨酸脱羧
酶的活性↑
氧化磷酸化 过程受阻
ATP生成↓
г—氨基丁酸↑
CNS抑制
患病动物沉郁 感觉迟钝，甚 至昏迷
血
液
竞争性抑制Ca2+ 抑制心肌的兴
中
和肌钙蛋白结合
奋—收缩偶联
心输出量↓
心力衰竭
H+
↑
部分H+进入 心肌细胞
心肌细胞的 心脏传导阻滞和
心肌细胞
内K+外逸 膜电位差↓
心室纤颤。
降低外周血管对 儿茶酚胺的反应 性
外周动脉血管扩张，血压↓
代谢性酸中毒治疗原则
CO2
管周
图3-27 远曲小管和集合管尿液酸化机制模式图
管腔
上皮细胞
NH3
管周
近曲小管
Na+ NH3 + H+
Na+
Na+
H+
HCO3 -
NH4+ + Cl-
NH4Cl
H2CO3
H2O + CO2
图3-28 NH3生成和排出机制模式图
远曲小管
血浆缓冲对 红细胞内缓冲对
NaHCO3/H2CO3 Na2HPO4/NaH2PO4 Na-Pr/H-Pr
酸性物质 丧失过多
低氯性碱 中毒
尿素、 NaHCO3
肝肾功能不全
胃液、尿
图3-29 Na+重吸收机理模式图
代谢性碱中毒代偿适应反应
血浆pH↑
抑制呼 吸中枢
呼吸变 浅变慢
缺氧 CO2排出↓
H2CO3↑
血浆中 HCO3- ↑
H++HCO3-→ H2CO3
肾小管上皮细胞内碳酸酐 酶和谷胺酰氨酶活性↓
肾小球滤液中 NaHCO3 ↑
图3-12 肝硬化
水肿的眼观病变
组织贫血呈苍白色；体积肿大；表面切面 湿润，挤压时流出的液体增多；间质增宽。
肺水肿
胸腔积水
皮下水肿
皮肤肿胀，色彩变浅，失去弹 性，触之质如面团。切开皮肤 有大量浅黄色液体流出，皮下 组织呈淡黄色胶冻状。
鸭的皮下水肿，呈黄色 胶冻样。
脑水肿
水肿的镜检病变
间质增宽，其间充满无色淡染的水肿液；重者 实质细胞排列疏松，肿大变圆，变性、坏死。