主动脉夹层壁间血肿与穿透性溃疡影像学诊断
1、主动脉夹层(AD)的影像学诊断
影像学检查可以明确诊断AD。
诊断明确后,应进一步分型,显示内膜片与真假腔(有无血栓形成)、内膜破口、夹层范围、分支受累与相应器官供血、主动脉瓣关闭不全(AR)与外渗等并发症。
近年研究表明,AD 的影像学研究应注意以下几点: (1)提高内膜破口的显示; (2)注意其定位,因为这与外科与介入治疗密切相关;(3)注意就是否伴有主动脉周围、纵隔及心包、胸腔积血等,这些都就是影响预后的主要问题。
进而注意分支受累以及相关器官供血情况、有无AR及其程度等都就是需要明确的问题。
根据临床症状,AD分为急性、亚急性、慢性3种;迄今国际上公认的AD分型仍主要就是DeBakeyⅠ、Ⅱ、Ⅲ型与Stanford A、B 型。
Ⅰ型AD 破口在升主动脉累及范围可自升主动脉到降主动脉甚至腹主动脉。
Ⅱ型AD累及范围限于升主动脉。
Ⅲ型AD主要累及降主动脉及以下。
DeBakeyⅠ、Ⅱ型相当于Stanford A型,DeBakey Ⅲ型相当于Stanford B型。
我国AD患者DeBakey Ⅲ型比较常见。
与国外有明显差别,国外AD患者DeBakey Ⅰ、Ⅱ型明显多于DeBakey Ⅲ型,急性、亚急性AD多于慢性患者。
AD的发生为多种因素综合作用的结果。
10%~30%的急性AD患者存在血管壁血肿, 提示这可能就是夹层的起因。
动脉粥样硬化本身并不就是AD的危险因子, 除了同时存在动脉瘤与动脉粥样硬化性溃疡, 后者会引起胸降动脉夹层。
动脉粥样硬化就是否为AD的诱发因素仍有争议。
主动脉中膜的外部与外膜一起构成假腔的外壁,而剩余的中膜与内膜形成内膜瓣, 所谓内膜瓣就是个不确切的名称, 因为内膜瓣主要由主动脉壁分离的中膜形成, 而在假腔外壁中膜的比例就是主动脉破裂的决定性因素, 且比例因人而异, 内膜瓣中中膜占的比例越大, 假腔外壁越薄, 主动脉就越可能破裂, 而假腔破裂就是典型AD患者死亡共同的机制。
明显的夹层可来自急性AIH或PAU, 因为这两种疾病的血肿均可沿内膜扩展, 自破口处撕裂形成内膜瓣。
AD的确切CT征象就是发现由内膜瓣分隔的两个对比剂充盈的腔, 增强后假腔呈延迟强化, 真腔呈早期强化, 与无夹层的主动脉腔相连续, 面积常更小;内膜瓣可以环形的形式完全与血管壁分离, 形成内膜与内膜套叠, 像风向袋一样套入血管腔内。
2、主动脉壁间血肿(IMH)
主动脉壁间血肿(出血)就是指主动脉壁间出血与(或)形成血肿而无内膜破口,病理基础主要就是动脉壁滋养管(vasa vasolum)的破裂出血,发生于降主动脉者多于升主动脉。
约30%的主动脉壁间血肿(出血)发生主动脉破裂,多见于急性患者;约10%的血肿逐渐吸收。
影像学诊断: 主动脉壁增厚至4～5mm,如达到10mm甚至以上,应警惕破裂的可能性。
主动脉腔内有血栓或出血的改变,可累及动脉全层或部分(呈新月形),呈纵向扩展。
MRI、增强CT、超声心动图(尤其就是经食管技术)为主要诊断技术。
MRI有助于显示血栓的年龄,且MRI 对于判断出血或陈旧性血栓具有一定优势。
CT平扫IMH表现为主动脉壁的环形高密度增厚区域,(主动脉壁厚度>7mm,CT值60~70HU)。
增强图像中,IMH可能与血管壁的动脉粥样硬化或血栓相混淆, 但与动脉粥样硬化斑块不同的就是, IMH通常与强化的主动脉腔形成光滑的界面,在注射对比剂后难以发现内膜瓣或主动脉壁的强化。
内膜钙化可出现移位, 有助于鉴别IMH与附壁血栓, 尤其就是在增强图像中。
随时间推移, 增厚的主动脉壁逐渐表现为等密度, 在中晚期常呈低密度,对诊断IMH造成一定困难。
MRI不仅可识别IMH,还可识别血肿的病理学改变, 有助于对血肿消退与进展的判断, 也可检测主动脉壁上新发的溃疡样突起。
3、主动脉穿透性溃疡(PAU)
粥样硬化斑块溃疡穿透内膜,破入中膜称为穿透性溃疡。
一般形成中膜血肿,多为局限性,
也可穿透外膜,由于纤维层包绕,形成假性动脉瘤,甚至透壁破裂。
其发病率不高,一般为单发病例。
穿透性溃疡常发生于降主动脉(明显多于升主动脉),多为高龄、高血压患者。
胸、背部剧烈痛为较常见的临床表现,且常并有胸主动脉与(或)其她动脉的粥样硬化病变,如腹主动脉瘤等。
穿透性溃疡破裂危险明显高于AD,尤其急性病例约占40%,升主动脉穿透性溃疡多于降主动脉。
影像学诊断: 斑块溃疡即壁在性“充盈缺损”伴有较深大的“龛影”,在此基础上可合并局限性壁间血肿或外穿形成假性动脉瘤。
同时可并发血液外渗,如纵隔血肿或心包出血等。
CT与MRI就是较常用的诊断方法,MRI显示斑块溃疡、壁间血肿及假性动脉瘤等具有优势。
急诊床旁可使用经食管超声心动图。
血管造影与数字减影可以瞧到外凸的“龛影”,但不适于显示动脉壁与软组织结构。
PAU的CT表现受主动脉纡曲程度、溃疡相对于管腔的方向、主动脉有无伴随的扩张与(或) 夹层的影响, 包括: 局部溃疡, 表现为主动脉壁内对比剂的偏心性聚集;主动脉局限性节段扩张;短段内膜瓣, 相当于溃疡的边界, 位于长的壁内龛影与血管腔之间;壁内血肿, 可清楚显示穿透性的溃疡;血肿附近的主动脉壁增厚或强化;还可出现假性动脉瘤, 典型夹层与破裂。
MRI也可显示PAU, 比增强CT的准确性更高, 进行MIP后处理获得血管造影样的投影图像, 可清楚显示溃疡的局灶性囊袋样突出及其与主动脉腔的关系。
4、三者关系分析与讨论
20世纪初期,有学者提出“急性主动脉综合征”概念,包括AD、壁间血肿、穿透性溃疡、主动脉瘤破裂与渗漏等;“急性主动脉综合征”与“急性冠状动脉综合征”相对应,两者均以胸痛为主要表现,但其病理基础与发生机制却完全不同。
近年有学者还提出“胸痛三主征”,包括“急性主动脉综合征”、“急性冠状动脉综合征”与“肺动脉血栓栓塞”,三者均常以胸痛为主要临床表现,但其病理基础与发生机制完全不同,影像学对其诊断与鉴别诊断均具重要作用,应引起重视。
5、鉴别诊断
a):IMH需与AD,尤其假腔内充满血栓的AD 鉴别,当有2个显影的腔被一层薄的内膜片隔开或两腔的显影时间与速度不同,则为典型的主动脉夹层;但在不典型病例,如假腔被血栓充满而不显影时,常造成诊断困难,如见内膜钙化内移及残留的管腔狭窄或变形存在,则强烈提示AD可能
b):IMH需与主动脉粥样硬化伴附壁血栓形成鉴别,主动脉粥样硬化通常累及胸与腹主动脉并形成粥样硬化斑块,主动脉壁不规则增厚及多发钙化斑,硬化斑块位于内膜表面,造成内壁凹凸不平,平扫时主动脉粥样硬化斑块的密度较血液略低,其钙化可略向腔内移位,且血栓较局限,常有管腔扩张,CTA则显示主动脉腔内不规则充盈缺损;而壁间血肿沿主动脉长轴可较广泛,管腔多不扩张,如见钙化内膜内移及动脉壁间存在病变,则应考虑IMH可能
c):IMH需与动脉瘤内血栓形成鉴别,在主动脉瘤伴附壁血栓形成者,病变部位的主动脉呈瘤样扩张伴周围性钙化则就是动脉粥样硬化动脉瘤的特征。
而IMH病人伴有主动脉瘤样扩张相对少见。