酸二叔丁酯（ditertbutyl phthalate)，邻苯二甲酸二辛酯（dicaplate)，已酸（acetic acid)，庚酸（heptanoic acid)，辛酸（octanoic acid)，壬-3-烯-2酮（non-3-en-2-one)，环十二碳酮（cyclodecanone)，反式-2-壬烯醛（2-nonenal)，十三烯（TCMLIBidecene)，1-甲基-4-过氧甲硫基双环[2，2，2]辛烷[1-methyl-4-dioximethylthino-bicycol(2，2，2）octane]，十四烷（teTCMLIBadecane)，十五烷（pentadecane)，十六烷（hexadecane)，十七烷（hexadecane)，十七烷（heptadecane)，十八烷（octadecane)，十九烷（nonadecane)，二十烷（eicosane)，二十一烷（heneicosane)，二十二烷（docosane)，二十三烷（TCMLIBicosane)，α，α-二甲基苯甲醇（α，α-dimethylbenzenemethanol)，2，2，2-三已氧基已醇（2,2,2-TCMLIBiethoxyethanol)，1-甲基-4-丙烯基环已烷（1-methyl-4isoallyl-cyclohexane),1-甲氧基已基苯（1-methoxyethylbenzene)[11,12]。

从绒根中分得共同酮类成分：槲皮素（quercetin)以及槲皮素和木糖（xylose)，葡萄糖（glucose)，葡萄糖醛酸（glucuronic acid)所成的甙。

还有β-谷甾醇（β-sitosterol)，胡萝卜甙（daucosterol)，蔗糖（sucrose)[6]。

从根中还得到具有活性的三七多糖A（sanchian-A)，系一种阿拉伯半乳聚糖（arabinogalactan)[13]。

又含铁、铜、锰、锌、镍、钒、钼、氟等无机元素[14]。

【药理作用】1.对心脑血管系统的作用1.1三七总皂甙（PNS）和单体皂甙（Rb1、Rg1）对大鼠实验性心肌缺血再灌注损伤的保护作用。

1.1.1 PNS对在体大鼠心脏缺血再灌注心肌梗塞范围的影响 SD封闭群大鼠（210±37g，）40只，随机分5组，麻醉，冠脉结扎和再灌注前10min分别iv生理盐水（NS），维拉帕米（Ver），PNS50、100、200mg/kg。

结扎冠状动脉前降支造成心肌缺血，40min时剪开结。

扎线再灌注后摘取心脏，分离心室梗死心肌与正常心肌，计算梗死心肌占全心室肌湿重的%。

结果表明，PNS呈明显的剂量依赖性地缩小在体大鼠冠状动脉结扎-再通后心肌梗塞范围（r＝-0·939，P＜0·05）。

PNS100、200mg/kg与Ver1.25mg/kg的作用差异不显着。

1.1.2 PNS、Rb1对离体灌流大鼠心脏缺血再灌注损伤的影响 SD大鼠（220±39g）69只，肝素化后取心脏进行Langendorff恒压灌流。

药物加入灌流液，并以Ver为阳性对照，NS为空白对照，测定心肌CPK释放量和心肌钙聚集量。

收集各组心脏再灌注第15分钟冠脉流出液，测定心肌肌酸磷酸激酶（CPK）释放量，结果PNS12·5，25mg/L对心肌缺血60分钟，再灌注15分钟时的CPK释放无显着影响;将心肌缺血时间缩短至40分钟时,NS以及Rb1、R个g1均显着减少再灌注第15分钟时的CPK 释放。

心肌钙聚集测定结果表明，缺血40分钟，再灌注15分钟使心肌钙含量显着升高。

PNS 显着减轻缺血再灌注引起的心肌钙聚集，并呈显着的剂量依赖性（r＝-0·995，P＜0·01），与Ver2umol/L作用一致。

Rb1、Rg1也有相同作用。

1.1.3 PNS、Rb1、Rg1对缺血再灌注大鼠心脏超氧化物歧化酶（SOD）活力和脂质过氧化产物（MDA）生成的影响 SD大鼠42只（210±26g,）随机分7组,制备Langendorff灌流心脏。

正常对照组恒压灌注80分钟，其余低灌40分钟后再灌注15分钟，给药组分别给药PNS12.5mg/L，Rb110mg/L，Rg110mg/L，Ver2umol/L，别嘌呤醇1mmol/L，并设空白对照组。

灌流结束后，测定心肌SOD活力和MDA生成。

实验结果表明，缺血再灌注心肌SOD 活力显着低于正常心肌，PNS和Rb1、R个g1都减轻了SOD活力降低的程度，与Ver、别嘌呤醇作用一致。

在缺血再灌注心肌，MDA含量较正常心肌高2倍，PNS、Rb1、Rg1和Ver 及别嘌呤醇都有减少MDA生成的作用。

1.2三七人参三醇甙（PTS）对大鼠心脏缺血再灌注损伤及心律失常的保护作用1.2.1 PTS对结扎大鼠冠状动脉诱发缺血性心律失常的影响大鼠24只（250士25g，），均分4组，麻醉，记录Ⅱ导联心电图，结扎冠状动脉，结扎前5分钟分别给大鼠舌下PTS30、62.5mg/kg，奎尼丁或等体积1%吐温80溶液，连续记录结扎后30分钟内出现的异常心电图。

结果表明，PTS两个剂量组室性早搏数明显减少，与奎尼丁组结果相似，心室纤颤及心律失常总持续时间亦较对照组明显缩短。

1.2.2 PTS对大鼠心脏缺血再灌注引起心肌梗死范围的影响大鼠20只（338±62g，），随机分3组，麻醉开胸，于冠状动脉处放置一塑料软管后结扎冠脉，结扎冠脉前分别给大鼠舌ivpts30mg/kg、沛心达（药名）或等体积1%吐温80溶液。

30分钟后剪开结扎线，取出软管，使血液再灌注10分钟后，再次结扎冠脉，并使其存活2小时后取出心脏，染色处理心肌，计算梗死区占全心室重的百分率。

结果表明，PTS与沛心达一样对大鼠缺血再灌注损伤有保护作用，心肌梗死范围明显缩小。

1.2.3 PTS对小鼠常压缺氧的影响小鼠40只，分别ipPTS100、300、500mg/kg或等体积1%吐温80，10分钟后将小鼠放入含钠石灰磨口瓶内，每瓶1只，盖紧，记录存活时间，结果PTS各剂量均可使小鼠存活时间显着延长，300mg/kg达最大有效剂量。

1.2.4 PTS对CaCl2一Ach混合液诱发小鼠心房纤颤或心房扑动的保护作用小鼠48只（27士3·6g，），随机分4组，分别于尾ivPTS100、200mg/kg，奎尼丁10mg/kg或等体积1%吐温80，5分钟后均ivCaCl2-Ach混合液，记录Ⅱ导联心电图，以心电图出现f或F 波作为房颤或房扑的阳性指标，与对照组比较。

结果，对照组在1分钟内均出现房颤或房扑，且出现阵发性室性心动过速，其中3只还出现心室纤颤。

而给予PTS或奎尼丁，则可明显对抗CaCl2一Ach致房颤或房扑的作用，且无室颤发生。

1.2.5 PTS对大鼠心肌释放CK和LDH的影响大鼠（224±36g），制备离体灌流心脏，分为正常组，缺血对照组和两个不同剂量给药组，给药组含药灌流液PTS浓度分别为5、50ug/ml，各组按法灌流后分别留取冠脉流出液测定肌酸激酶（CK）和乳酸脱氢酶（LDH）活性。

结果表明，PTS0ug/ml灌流可明显抑制缺血期ck及再灌注后多个时间点的CK及LDH 的释放。

对再灌注20min内总的CK及LDH的释放量亦有明显的抑制作用，使CK降低仅为缺血对照组的40±16%（P＜0.01），PTS也使总LDH释放明显减少，为缺血对照组的50±10%（P＜0.05），说明PTS对心肌缺血及再灌注损伤有明显的保护作用。

1.2.6 PTS对大鼠心肌组织SOD和MDA含量的影响取上述灌流后心脏的心脏组织，测定超氧化物歧化酶（SOD）活性和脂质过氧化物（MDA）含量。

结果，以PTS与5，50ug/ml 预先灌注，可使大鼠缺血再灌注心肌SOD的降低有所减轻，PTS50ug/ml亦可抑制其MDA的升高，与对照组相比均有显着性差异。

表明PTS可以保护缺血再灌注所致心肌组织SOD 的降低，从而抑制心肌脂质过氧化。

1.3三七总皂甙（PNS）的抗心律失常作用1.3.1 对实验性心律失常的作用1.3.1.1对小鼠吸入氯仿诱发室颤的预防作用小鼠75只（26±4g），给药组分别ipPNS200、400mg/kg，对照组ip生理盐水（Ns）。

10min后吸入氯仿至呼吸停止，记录Ⅱ导联心电图。

对照组40只小鼠发生率为83%，PNS200mg/kg组（15只小鼠）室颤发生率为20%，PNS400mg/kg （20只小鼠）为15%，给药组与对照组差异非常显着P＜0·01。

1.3.1.2 对大鼠ivBaCl2，引起心律失常的疗效大鼠50只（187±28g），麻醉，以ivBaCl2引起心律失常后1分钟，舌下静脉恒速（30mg/分钟）注射PNS，待心率失常纠正素等a受体激动剂的45Ca一PSS中。

最后把组织移入冰冻的LaCl3溶液中洗脱，称重，加入EGTA液，放置，然后测定组织中45Ca放射活性，并计算45Ca流入组织量。

结果表明，0.6g/l浓度的PNS使苯肾上腺素引起的45Ca内流量增高下降到0.14±0.05mmol/kg （n=7），与不加入PNS的苯肾上腺素组相比，两者有明显差异（P＜0.01），同样浓度的PNS对KCI引起的45Ca内流无明显影响，而硝苯吡啶几乎完全阻断KCI引起的45Ca内流量。

1.15.2对45Ca外溢的影响0.6g/L浓度PNS对苯肾上腺素明显增加45Ca丢失率的抑制作用不明显。

1.16三七总皂甙（PNS）的降压作用1.16.1对麻醉猫的降压作用猫18只（体重2.6-3.2kg），分5组，麻醉，按不同剂量ivPNS，记录给药前后血压。

结果表明，PNS有降低麻醉猫血压的作用，其强度与血压成正比。

1.16.2 对麻醉猫降压作用的快速耐受性猫（2.5-3kg）4只，麻醉，ivPNS60mg/kg，待降压及血压恢复原水平后再给同剂量PNS。

结果第一次给药后收缩压与舒张压分别下降18.42-18.91%，第二次给药后降压幅度为原水平的47.43-47.06%，第一、二次降压强度比率为：收缩压1：2.5，舒张压1：24，表明PNS对麻醉猫的降压作用无快速耐受性。

1.17三七注射液（每lml相当于1g生药）对兔肺动脉压的降压作用家兔10只（体重3±0.5kg），麻醉，分离左外颈静脉和右颈动脉，插管测定给药前后的肺动脉收缩压（SPAP），肺动脉舒张压（DPAP）和肺动脉平均压（MPAP），颈动脉收缩压（SCAP），颈动脉舒张压（DCAP）和颈动脉平均压（MCAP），并测心率（HR）。

Iv三七注射液0.6或0.3ml/kg，每个动物先后进行两个剂量组的实验，结果见表33。