血糖水平的调节
(二) 升高血糖的激素
1、胰高血糖素(主要) 胰岛α-细胞，多肽，29个氨基酸残基，(M.W=3 485)， 通过胰高血 糖素受体介导生物效应 2、其他激素 生长素 来自于垂体嗜酸性细胞 肾上腺素 来自于肾上腺髓质 糖皮质激素 来自于肾上腺皮质束状带
血糖水平的调节
肝脏利用非糖物质转变成糖
这是最重要、最有效的调节。两组激素相互协调、制约，维持血糖相对 恒定。 (一)降低血糖的激素——胰岛素( insulin，Ins) 胰岛β-细胞产生，含51个氨基酸残基，是最小的蛋白质类激素 1、降血糖的机制(对糖代谢的影响) (1) 促进葡萄糖(glucose) 进入肌肉、脂肪细胞 (2) 使葡萄糖激酶(GK)活性升高，启动葡萄糖代谢(肝内) 分解代谢 G G 吸收
食物糖
氧化 分解
CO2 + H2O
肝糖原
分解
血 糖
糖原合成 磷酸戊糖途径等
肝（肌）糖原
其他糖
糖异生 脂类、氨基酸合成代谢
非糖物质
脂肪、氨基酸
血糖水平的调节
一、神经系统的调节 主要通路：下丘脑-植物神经系统-激素-(关键酶酶反应) 例如下丘脑 迷走N 胰岛β-细胞 之外侧核 糖原合成 (直接) 肝脏 糖异生
内糖代谢的中心问题之一是维持血糖浓度的 相对恒定。临床上重要的糖代谢紊乱也主要 是血糖浓度过高(高血糖症)和过低(低血糖症)
002
糖尿病临床表现
多饮、多尿、多食和消瘦（多见于1型糖尿病） 严重高血糖时出现典型的“三多一少”症状。
血糖
•
血糖是指血液中糖，由于正常人血液中糖主要是葡萄糖，且测定血糖的方法也主要是 检测葡萄糖，所以一般认为，血糖是指血液中的葡萄糖。正常人空腹血糖浓度为 4.4~6.7mmol/L(80~120mg/100ml)，它是糖在体内的运输形式。全身各组织都从血液中 摄取葡萄糖以氧化供能，特别是脑、肾、红细胞、视网膜等组织合成糖原能力极低，几乎 没有糖原贮存，必须不断由血液供应葡萄糖。当血糖下降到一定程度时，就会严重妨碍脑 等组织的能量代射，从而影响它们的功能。所以维持血糖浓度的相对恒定有着重要的临床 意义。 正常人血糖浓度虽有波动，但可保持相对恒定在4.4~6.7mmol/L范围内。这些神经、 肝脏等组织和激素对血糖的调节作用，使血糖的来源和去路达到动态平衡的结果。
胰岛素
血糖
血糖水平的调节
二、肝脏的调节
肝脏具有双向调节作用，是维持血糖恒定的重要器官。 它可作为血糖的来源(使血糖
↑) ： 肝糖原分解 糖异生 其他单糖转化
又可作为血糖的去路(使血 糖↓) ：
肝糖原合成
糖分解 转化成脂肪、甘油、其 它糖或糖复合物
血糖水平的调节
三、激素的调节
饮食治疗
运动治疗
药物治疗
•1 . 合 理 控 制 热 量 ， 争取达到标准体重。
•2 . 平 衡 膳 食 ， 保 证 营养需要。 •3 . 避 免 高 糖 食 物 ， 如：糖果、点心、饮 料、 香焦、桔子。
1.不宜参加比赛和剧烈的运 动，应循序惭进。 2.选择自已爱好的、合适运 动，如打网球、 羽毛球、 篮球、游泳、慢跑等、散步 等。 3. 运动时 间的安排， 每天 30~60分钟。运动强度以中 等有氧运动为宜。
•口服降糖药主要有 5 类： •磺脲类、双胍类、 a 葡萄糖苷酶抑制剂、 噻唑烷二酮类和餐时 血糖调节剂。
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胰岛素/胰高血糖素比值↓ →利用葡萄糖减少；
→肝糖原输出增多；肝、肾糖异生作用增
强

→高血糖症。
高血糖症与糖尿病
基因缺陷（遗传性） 环境因素（获得性）
受体前缺陷
受体缺陷
受体后缺陷
胰岛素基因 突变
胰岛素抗体形成
胰岛素受体异常
胰岛素受体抗体 形成
胰岛素信号转导 障碍
胰岛素抵抗
高血糖症与糖尿病
治疗的途径
糖尿病与糖代谢
糖
糖类的营养价值主要是供给能量，此外 糖也是人体的重要组成成分之一。正常人体
001
糖尿病
糖尿病是一组以高血糖为特征的代谢性 疾病。高血糖是由于胰岛素分泌缺陷或其生 物作用受损，或两者兼有引起。糖尿病时长 期存在的高血糖，导致各种组织，特别是眼、 肾、心脏、血管、神经的慢性损害、功能障 碍。
血糖水平的调节
(3) 促进葡萄糖利用(分解、合成、转化) 使相关酶活性改变(↑或↓) (4) 抑制糖异生 使相关酶活性改变(↑或↓) 2、分泌的调节 促进胰岛素分泌的因素： (1) 血糖↑ (2) 血浆氨基酸浓度↑ (3) 升血糖激素↑，尤其是胰高血糖素、生长激素、糖皮质激素等 (4) 胃肠道激素，如胰泌素
糖代谢紊乱
• 当胰岛素分泌不足时，首先是引起糖代谢障碍。因为胰岛素不足时 ，糖进入细胞减少，糖原合成减少，糖醇解减少，磷酸戊糖通路减弱， 三核酸循环减弱，由此而导致肝、肌肉及脂肪等组织对葡萄糖的利用减 少。此外，由于胰岛素缺乏，对肝和肌糖原分解抑制减弱，对糖原异生 及肝糖生成的抑制过程减弱，以致引起肝糖输出增多——糖原分解增多 ，糖原异生增强，肝糖生成增多，从而导致高血糖。由于糖氧化发生问 题，细胞内能量供应不够，患者便会产生肚饿的感觉，于是便多食东西 ，吃得多，血糖浓度就会增高。当血糖增高超过肾保留葡萄糖的界限值 时，葡萄糖便会在尿中排出，出现糖尿。因糖大量排出，带走大量水分 而引起多尿。因为经常小便，所以体内流失水分便多。假如体内水分失 去过多，血液便浓缩，血浆渗透压增高，便会觉口渴而大量饮水。糖氧 化功能发生故障，人体内便要动员脂肪、蛋白质分解代谢增强，因而消 耗过多，患者便逐渐消瘦，体重减轻，严重的会出现酸中毒、昏迷及脱 水症状。
•肝还是糖异生的主要器官(表3-2)，在生理情况下，甘油、氨基酸等非糖物质 主要在肝细胞骨转变成葡萄糖，以补充血糖因空腹所致血糖来源不足。这是因 为糖异生途径的关键酶:丙酮酸羧化酶、磷酸烯醇式丙铜酸羧激酶的活性似肝 最高。饥饿或剧烈运动时，肝脏利用非糖物质转变成糖的作用尤为显著。此外 ，肝所具有的果糖二磷酸酶、葡萄糖-6-磷酸酶在其他单糖转化为葡萄糖的方 面也起着重要作用。 •当肝功能严重受损时，进食糖类或输注葡萄糖液都可发生一时性高血糖甚至 糖尿，而饥饿时则可出现低血糖症状。