胸片
早期无改变，中晚期出现斑片状影，迅速 扩展，波及两肺大部，呈毛玻璃样改 变。
严重低氧血症，PaO2进行性下降，呼吸空 气时<50mmHg，吸高浓度氧也难以纠 正，PaO2/FiO2<200mmHg <100pg/ml 多无反应
动脉血气 BNP 强心利尿治疗
多数缺氧较轻，吸氧后PaO2改善明显，3次 深呼吸后PaO2可明显提高。 >400pg/ml 常有较好的即刻反应

急性心源性肺水肿：是急性左心衰的最 主要临床表现。多因突发严重的左心室 前、后负荷加重或收缩力减退导致左心 室排血不足或左心房排血受阻引起肺静 脉及毛细血管压力急剧升高。当毛细血 管压升高超过胶体渗透压时，液体即从 毛细血管渗漏到肺间质、肺泡甚至气道 内引起肺水肿。
四、急性左心衰常见病因和诱发因素
坐位、吸氧、镇静、利尿、扩管、强心 治疗尽可能在最初的90~120min设法使病人气促减 轻，一般情况好转，心率变慢，尿量近1ml/kg/h， 血压维持正常，低灌注的体征消失 依病情的严重程度取坐位或半卧位，下肢下垂，可 减少静脉回流，减轻心脏前负荷。 低血压者取平卧位。

1、坐位



2、吸氧

十一、治疗

急性心源性肺水肿的治疗

急性肺水肿诊断一旦成立，治疗必须争分夺 秒立即进行，反复评估，根据病情变化随时 调整治疗方案

注意本类病人因血液向心、肺、大脑分流，皮下 与横纹肌血流减少且微循环障碍，口服、皮下、 肌肉给药常吸收差，尽可能开放1~2条近心端静 脉给药。

一般的治疗处理措施

急性左心衰诊断与治疗
琼海市中医院内一科 符关浩
一、定义

急性左心功能衰竭通常是指左心室心肌收缩力 突然发生明显降低或者左心室负荷加重导致心 脏排血量急剧减少、组织器官灌注不良和急性 肺静脉淤血、肺水肿，甚至心源性休克。
国外文献中很难看到“急性左心功能衰竭”的提法， 但是国内常用。 无论既往有无心脏病病史，均可发生。它通常是致 命性的，需紧急处理。

1、心衰的失代偿（如心肌病） 2、急性冠脉综合征


急性心梗/不稳定型心绞痛伴大范围缺血和缺血性心功能不全 急性心梗的机械并发症



3、高血压急症 4、急性心律失常（室速、室颤、房颤、房扑或室上速等） 5、瓣膜反流、心内膜炎、腱索断裂 6、重度主动脉瓣狭窄 7、急性心肌炎 8、心包填塞 9、主动脉夹层 10、产后心肌病

1、心源性肺水肿与支气管哮喘的鉴别



两者均可出现极度呼吸困难、端坐呼吸、肺弥漫性 啰音 支气管哮喘：既往有发作史，发作时一般无大汗淋 漓，亦很少伴有紫绀现象，胸廓常过度充气，肺部 叩诊过清音，使用辅助机呼吸，肺部听诊啰音多呈 高调且湿性啰音不明显，BNP阴性（<100pg/ml）。 肺水肿：发作时一般大汗淋漓、伴有紫绀现象（皮 下血流减少，动脉血氧饱和度下降），胸部叩诊呈 浊音，肺部听诊湿性啰音明显（早期仅有干性啰 音），BNP阳性（>400pg/ml） 。
2、心源性肺水肿与ARDS的鉴别
心源性肺水肿 基础疾病 肺水肿发生机制 水肿液成分 对呼吸功能影响 症状 痰性状 体征 冠心、高心、风心、心肌病等 左心衰致肺静脉及毛细血管压力升高，引起 肺间质水肿，之后才出现肺泡性肺水肿 水及小分子蛋白 影响换气功能较轻 ARDS 休克、创伤、严重感染、大手术等 肺毛细血管内皮细胞受损，管壁通透性增 加，肺泡上皮细胞受损，出现肺泡性 肺水肿 水及大分子蛋白 严重影响换气功能


二、几个有关的概念

前负荷
后负荷 收缩力


前负荷：容量负荷


是指在心肌收缩前即刻的舒张末期作用 于心肌壁层纤维的血流动力学负荷或牵 拉。 指标：1）舒张末压（EDP）
2）舒张末容量（EDV）-最有意义 3）舒张末室壁张力或应力 4）舒张末心肌或肌节的长度
影响因素：血容量、体位（坐位下降、卧 位上升）、静脉张力、心房收缩、骨骼 肌收缩、心包内压力（填塞阻碍心室充 盈，前负荷下降）、胸内压（胸内压上 升，回心血量下降，负荷下降）

4、利尿


速尿：可降低血容量，减轻左室前负荷，静脉用有扩血管效应，降低动脉 压。 用法：20~40mg稀释后静脉注射（10分钟） 注意：





速尿具有强效快速的利尿效果，使用早期（5~30min）可降低右房压和肺动脉 楔压。但如果快速大剂量（>1mg/kg）时，就有反射性血管收缩可能 根据利尿效果和肺淤血症状的缓解情况来选择剂量。可开始使用负荷量，然后 继续静脉滴注，静滴比一次性静脉注射更有效。持续静滴速度为5~40mg/h 对急性冠脉综合征者，应使用低剂量，最好已给予扩管治疗。 将速尿和多巴酚丁胺、多巴胺或硝酸甘油联合使用比仅仅增加速尿剂量更有效， 副反应更少。 与慢性心衰时使用速尿不同，在严重失代偿心衰使用时能使容量负荷迅速恢复 正常，短期内减少神经内分泌系统的激活 产生利尿反应后，注意水电解质平衡，特别是钾离子浓度。
渗透压 1mmHg 1mmHg 1mmHg
组织液 静水压 0mmHg 0mmHg 0mmHg
液体的净移动 ↑ ↑↓ ↓ …. 静水压 37mmHg ~24mmHg 17mmHg 毛细血 管血流 渗透压 25mmHg 25mmHg 25mmHg 动脉端 静脉端


静水压↑→静水压>渗透压→液体进入组 织间隙→水肿 胶体渗透压↓→渗透压<静水压→液体进 入组织间隙→水肿
呼吸加快，发绀较轻，多在夜间发作、憋醒， 呼吸急促，发绀明显，但病人相对较安静， 不能平卧，坐位可缓解 多能平卧。 白色泡沫样痰，严重时粉红色浆液性痰 湿性啰音较多，肺下部>上部，随体位而变 化，心脏扩大、杂音等 肺内阴影分布在肺门两侧，典型者呈蝶翼状 咳血痰或血水样痰 湿性啰音较少，但音调较高，散在分布， 且固定部位。
七、ESC急性左心衰的临床分类

1、急性失代偿的心衰

伴有急性心衰的症状和体征（首发或慢性左心衰急性失代偿），病情较 轻，没有达到心源性休克、肺水肿或高血压危象的标准 有心衰的症状和体征：伴血压升高和相对较好的左心室功能，胸部影像 检查有相应的急性肺水肿征象 伴严重呼吸困难，肺部啰音和端坐呼吸。给予吸氧治疗前，液体饱和度 通常小于90%。 是指纠正前负荷后左心衰引起的组织低灌注的临床综合征。其特征通常 是血压降低（SBP<90mmHg或MAP下降>30mmHg），少尿 （<0.5ml/kg/h），脉率>60次/分，有或没有器官充血的证据 特征是高心排出量，通常心率较快（由心律失常、甲亢、贫血、医源性 引起），四肢温暖，肺淤血，有时在感染性休克中出现低血压。

注意：





硝酸甘油起效快，半衰期短，使用时要密切监测血压和心率，未达到 最佳剂量时血管扩张作用有限，无法防止心衰复发；而剂量过大时作 用反而下降。一般以平均动脉压下降10%（对正常血压）或30% （对于高血压病人）为宜，收缩压不宜<90~100mmHg 硝酸甘油易产生耐药性，静脉持续使用时作用仅仅限于16~24h，当 剂量已达到200ug/min仍不能降压时，说明硝酸甘油已抵抗，这时应 停药。持续静脉48h后，几乎所有的血流动力学作用都将消失。 临床研究证实血流动力学能够耐受的大剂量硝酸甘油与小剂量的速尿 联合优于单用大剂量的速尿 避免用于严重低血压、低血容量、严重贫血、机械梗阻导致的心衰、 因颅脑创伤或出血导致颅内压增高者。 由于硝酸酯可以增加流出道的梗阻，所以肥厚型梗阻性心肌病者禁用。
后负荷：压力负荷
是射血时作用于心室的机械力量，取决于心肌 收缩时受到的阻力。 也被定义为主动收缩时心肌的张力。 指标：1）动脉压（重要决定指标） 2）体循环外周血管总阻力 3）心肌壁峰值张力 4）左室压 外周血管总阻力=动脉压/心输出量 可调节范围：血压<160mmHg 当血压>160mmHg时，心输出量随之下降。 影响因素：动脉压、主动脉狭窄、二尖瓣关闭不 全。
2、临床严重程度分级 根据周围循环（灌注）和肺部听诊情况。 I级（A组）：肢体温暖、肺部干净 II级（B组）：肢体温暖、肺部湿啰音 III级（L组）：肢体冰冷、肺部干净 IV级（C组）：肢体冰冷、肺部湿啰音 这一分级主要用于心肌病的心功能分级，也适 用于所有慢性失代偿心衰严重程度的分级。

收缩力


心肌不依赖于前、后负荷而能改变力学活动（包括收缩速度和强度） 的内在特性。 射血分数是最常用的指标。 影响因素 正性变力作用： 交感神经刺激 心肌细胞胞浆中ca浓度
PH值 药物：强心甙、B受体激动剂
负性变力作用： 心肌缺血、缺氧、坏死 酸中毒 药物：B受体阻滞剂、 ca通道阻滞剂、大多数麻醉剂、巴比妥盐
三、决定组织水肿的重要因素
过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称 水肿。 水肿不是一个独立的疾病，而是与某 些疾病相伴随的病理过程。 发生于肺部---肺水肿 水肿的主要发生机制： 血管内外液体交换失衡 体内外液体交换障碍

血管内外液体交换失衡



Starling假说认为组织液的形成是这两种 力的平衡： 静水压和渗透压 静水压：驱使血管内液体向外滤出的力 量 渗透压：促使液体回流至血管内的力量。 亦称为胶体渗透压。
九、急性左心衰诊断

依靠症状、临 床表现、体征， 同时辅以相应 的实验室检查， 如ECG、胸片、 生化标志物、 超声心动图。
可疑急性左心衰 评价症状、体征
心脏病？ ECG/BNP/X-线 异常
正常 考虑其他诊断
心脏超声评价 心功能
异常
正常
心衰
类型和严重程度
选择性检查 （血管造影、血流动力学监测）