对休克认识的发展
微 循 环
休克的定义
休克定义：机体在各种有害因子侵袭时发生的一种 以全身有效循环血量下降，组织血液灌流量减少为特征， 进而有细胞代谢是和指功单能位紊时乱间及通器过官心功血能管障系碍统的进病行理循过环程。
的血量，但不包括贮存于肝、脾和淋巴血 窦中或停滞在毛细血管中的血量。
其依赖于： ①充足的血量； ②有效的心排出量； ③良好的周围血管张力
微静脉
微动脉 收缩明显
一、休克Ⅰ期
主要临床表现 神志清楚
面色苍白
105/85mmHg
血压略降
脉压减小
四肢湿冷
96/min
脉搏细速
尿量减少
治疗原则：消除病因，补充血容量，改善微循环障碍
二、休克的进展期
微循环的改变
二、休克进展期（淤血性缺氧期）
淤 血 缺 氧 期 ： 灌多于流，血液淤滞 组织灌流状态 组织细胞淤血性缺氧
疑问
1、为什么入院时血压基本正常，手术缝合血管，摘 除脾脏并输血补液后血压反而下降？
2、为什么后期给予缩血管药物血压不回升？ 3、上述治疗过程还有改进的方面吗？
对休克认识的发展
从缩血管到扩管扩容
微循环的组成
阻力血管：参 与调整全身血 压和血液分配
容量血管：参与 调整回心血量
交换血管：血管 内外物质交换
心输出量、血压下降，交感兴奋 组织灌流进一步减少
二、休克Ⅱ期
微循环改变的机制 酸中毒 缺氧使CO2和乳酸堆积，引起的酸中毒 使血管平滑肌对CAs反应性降低 局部舒血管代谢产物增多
缺血 缺氧 酸中毒
肥大细胞 组胺
ATP分解
腺苷
血管平滑肌舒张 毛细血管扩张
细胞解体
K+通道开放 Ca2+通道抑制
二、休克Ⅱ期
微循环改变的机制 血液流变学改变
6血小板聚集 7红细胞聚集 8微静脉白细胞附壁 9毛细血管白细胞嵌塞
微血栓 形成
微循环 阻力增加
二、休克Ⅱ期
微循环改变的机制 LPS的作用
LPS
巨噬细胞
NO NO NO NO NO
血管平滑肌舒张
二、休克Ⅱ期
微循环改变的后果
“自身输液”、“自身输血”作用 停止
毛细血管血流淤滞
流体静压升高
组 织
间
胶
毛细血管通透性增高,
体
血浆外渗，血液浓缩
正常时，组织间水 分大多呈胶体状态
一、休克的代偿期（缺血性缺氧期）
缺 血 缺 氧 期 ： 少灌少流，灌少于流 组织灌流状态 组织缺血、缺氧
一、休克的代偿期
微循环改变的机制
shock
AngⅡ ET
MDF
α-肾上腺素受体兴奋 皮肤、腹腔内脏、肾小血管收缩
β-肾上腺素受体兴奋 动静脉吻合支开放
一、休克Ⅰ期
微循环改变的代偿意义 血液重新分布
心肌源性： 心梗，心肌病等
非心肌源性： 急性心脏压塞 心脏射血受阻
二、休克的分类
失血与失液 烧伤 创伤 过敏 感染
强烈神经刺激 心脏和大血管病变
低血容量性 血管源性 心源性
二、休克的分类
按血流动力血特点分类
心输出量 总外周阻力
血压 脉压差 皮肤血管
皮温
高排低阻型
增高 降低 稍降低 增大 血管扩张 温度高
烧伤 burn shock
感染 infectious shock
强烈神经刺激 neuro病因分类
按休克发生的起始环节分类
血容量减少， 血管床容积增大， 心输出量急剧减少
低血容量性休克 ( hypovolemic shock )
失血 失液 烧伤
血容量减少 静脉回流不足 心输出量减少 血压下降
目录
休克的病因和分类 休克的发展过程 休克的发病机制 体液时各器官系统功能的变化 多器官功能障碍综合症
防治的病理生理学基础
第一节 休克的病因和分类
一、休克的病因
失血与失液 hemorrhagic shock
创伤 traumatic shock
过敏 anaphylactic shock
(七)
心脏和大血管病变 cardiogenic shock
二、休克Ⅱ期
微循环改变的后果
“自身输液”、“自身输血”作用
停止
自
静脉系统容量血管扩张
身
血管床容积增大 回心血量减少
组
输
织 间 胶
液 作
体
用
停
“自身输血”作用停 止
止
休克时，酸性代谢 产物等使亲水增加
二、休克Ⅱ期
微循环改变的后果 恶性循环的形成
缺血、缺氧、酸中毒 微循环血管大量开放 血液滞留，回心血量减少
皮肤、腹腔内脏和肾脏 收缩明显
脑血管变化不明显 心血管扩张
一、休克Ⅰ期
微循环改变的代偿意义 “自身输血”
肌性小静脉收缩，增加 回心血量
休克时增加回心血量的 “第一道防线”
一、休克Ⅰ期
微循环改变的代偿意义 “自身输液” 毛细血管前阻力大于后阻力，流体静压下降， 组织液回流入血管 休克时增加回心血量的“第二道防线”
压力感受器负反馈减弱 交感神经兴奋 外周血管收缩 组织灌流减少
三低: CVP, CO, BP↓ 一高: TPR ↑
二、休克的分类
血 管 源 性 休 克 vasogenic shock
炎症或过敏引起的内脏小血管扩张，血液淤滞， 有效循环血量减少。
二、休克的分类
心 源 性 休 克
cardiogenic shock
病例
治疗情况：
手术探查左腹股沟处长约7cm撕裂伤口，股动、静 脉部分离断，脾破裂，遂行血管修补术和脾摘除术。术中 输血400ml。术后持续输注5％葡萄糖溶液。
术后2h血压80/50mmHg，给予肾上腺素、左旋多巴， 血压维持在85/60mmHg。术后患者神志模糊，持续无 尿，皮肤发凉。
次日7时血压降至70/40mmHg，静推肾上腺素血压 不能回升，患者昏迷，7时30分血压测不到，呼吸、心跳 微弱。7时50分抢救无效，宣告死亡。
暖休克
低排高阻型
降低 增高 稍降低 减小 血管收缩 温度低
冷休克
低排低阻型
降低 降低 降低 ----------------
第二节 休克的发展过程和发病机制
以失血性休克为例，按照休克的发展过程分为三期： Ⅰ期： 休克的代偿期 Ⅱ期： 休克的进展期 Ⅲ期： 休克的难治期
一、休克的代偿期
微循环的改变
病理学基础 休克概念和鉴别诊断
第一节 概 述
休克是什么？
是晕过去吗？
第一节 概 述
是血压下降？
病例
主诉： 某男，45岁，车祸致左大腿撕裂伤,腹痛急诊入院。
入院检查： 患者面色苍白，精神淡漠，意识尚清。全身多处软
组织挫伤。左腹股沟处简单包扎，并有大量渗血。血压 105/85mmHg，心率96次/分。B超示脾破裂，腹腔 积血约600ml。