胰蛋白酶原
（ +）
胰蛋白酶
胰蛋白酶抑制物 血液循环丰富
急性胰腺炎
Acute Pancreatitis
概 念
概念：多种病因造成胰酶激活后所致的胰腺组织 的局部炎症反应，可伴有其他器官功能改变。 临床分： 轻症急性胰腺炎（MAP） 重症急性胰腺炎（SAP）
病 因
常见病因：
胆石症（包括胆道微结石）
酗酒
高脂血症
特发性
病 因 少见病因：
代谢性疾病 手术与创伤
甲旁亢、高钙血症 胆总管探查、括约肌成形术、 ERCP后
乳头及邻近病变 壶腹部肿瘤、憩室、十二指肠梗阻
自身免疫性疾病 SLE、类风湿性关节炎 感染 药物
柯萨奇病毒、支原体、蛔虫、HIV 磺胺类、硫唑嘌呤、速尿、雌激素

临床表现
Cullen征
Grey-Turner征
并发症 （一）局部并发症

脓肿


假性囊肿
坏死感染
并发症
（二）全身并发症
败血症 消化道出血 ARDS 急性肾衰（ARF） 心律失常与心 衰 胰性脑病 糖尿病 凝血异常 血栓形成、DIC 水电解质、酸碱平衡紊乱 MODS
药物治疗
抗菌治疗

目的：预防感染


致病菌：大肠b、绿脓b等（细菌异位）
广谱抗生素：三代头孢、喹喏酮、甲硝唑 一般用于重型
介入治疗
内镜逆行胰胆管造影（ERCP）
内镜下Oddis括约肌切开术（EST/EPT）
适应症：胆源性胰腺炎伴黄疸、胆管炎
非禁忌症
EST的安全性
出血 AP 穿孔 感染 死亡 2.0～5.0% 1.4～5.4% 0.5～2.1% 2.0～10% 0.4～1.5%
急性胆囊炎
急性胃肠炎
急性肠梗阻
心肌梗死
治 疗
原则：减少及抑制胰腺分泌，纠正水电紊乱， 维持有效血容量，防治并发症 一般治疗 药物治疗 介入治疗 手术治疗 中医中药
一般治疗
严格禁食
胃肠减压
重症监护
维持水电：补钾、补钙
纠正休克：低右、血浆
药物治疗
解痉止痛：654-2 /阿托品/ 杜冷丁 减少胰腺分泌 抑制胰酶活性 抗菌治疗
预 后

积极治疗可缓解症状，但不易根治 晚期多死于并发症（衰竭、糖尿病、胆道化脓 性感染）

少数演变为胰腺癌
重症胰腺炎：胰尾大片状坏死，增
强后未显影，体部前后方均见小片状 低密度坏死区（箭头），胰周有大量 积液部囊肿
CT检查
重症胰腺炎伴胰尾部囊肿
慢性胰腺炎伴胰头部及 小网膜囊囊肿
CT检查
慢性胰腺炎：胰体、尾部巨大假性
囊肿，内有间隔（箭头），胃及左 肾受压推移
慢性胰腺炎：胰体假性囊肿（箭头），
胰尾萎缩
诊 断 轻型胰腺炎


消化性溃疡
阻塞性黄疸
胰原性腹水
胰腺癌
实验室与其它检查 一、胰腺外分泌功能试验

胰泌素-促胰酶素（ Secretin-pancreozymin）试验


Lundh试餐
N-苯甲酰-L-酪氨酰-对氨基苯甲酸（BT-PABA）试验 粪弹力蛋白酶

粪便脂肪滴、肌纤维
BT-PABA试验原理
BT-PABA 糜蛋白酶（小肠） BT （N-苯甲酰酪氨酸） PABA 小肠吸收 甘氨酸 肝内结合 PABA 肾脏 PABA排泄率= 正常值>70% 6小时尿PABA 170mg ×100%
药物治疗
减少胰腺分泌

制酸剂
生长抑素（somatostatin）
施他宁：14肽，首剂250g，3mg/12h
生长抑素类似物（Octreotide） 善得定（善宁）：8肽，100g/支/6~8h

CCK受体拮抗剂：丙谷胺
药物治疗
抑制胰酶活性

抑肽酶（aprotinin）20~50万 U /d 加贝酯（Foy）100~300mg/d 5-Fu 叶绿素a 止血芳酸等
慢性胰腺炎
凡具备下列条件之一，即可诊断慢性胰腺炎

X线腹部摄片有胰区钙化、结石影 ERCP、MRCP发现胰管狭窄、扩张结石与囊肿 胰外分泌功能检查有显著降低 组织病理学有慢性胰腺炎改变
鉴别诊断
复发性胰腺炎 壶腹部肿瘤
消化性溃疡
小肠吸收不良
疗
止 痛剂；H2受体拮抗剂；
胰酶替代（得每通） 胰腺囊肿内外引流；胰管EPT取石； 胰管扩张及胰管支架（stent）置入； B超或 CT引导下腹腔神经节阻断术
（四）手术治疗
手术指征

剧烈顽固性腹痛内科治疗无效 假性囊肿或有结石，介入治疗无效 伴有胆道病变（如结石、胆管狭窄）介入治 疗无效

不能排除胰腺癌
乙酰基
葡萄糖醛酸 尿中排泄
二、影像学检查

X线 B超（US） 超声胃镜（EUS） ERCP MRCP CT 血管造影 经皮细针针吸活检（FNA）
诊 断
病史 + 体格检查
腹部平片（钙化灶） （ -） B超检查 （ -） （+） 粪脂肪测定 慢性胰腺炎 胰功能测定 （ -） （+） 无胰腺病 慢性胰腺炎 ERCP CT （+）
织坏死、血管出血坏死
大体变化
镜下改变
胰腺间质炎症
胰腺组织坏死
临床表现
轻症急性胰腺炎（MAP）

腹痛
多在暴饮暴食后起病 普通解痉药不能缓解 弯腰、坐起前倾可减轻 主诉重而体征轻
恶心、呕吐 发热 黄疸

临床表现
重症急性胰腺炎（SAP）
腹痛持续、剧烈 弛张高热 低血压与休克 弥漫性腹膜炎 麻痹性肠梗阻 皮肤瘀斑（Grey-Turner征、Cullen征）
磷脂酶A
溶血 卵磷脂 胰腺坏死
脂 肪 酶
血管损害 出血、扩张 休克、疼痛
溶血
腹膜炎
脂 肪 坏 死
多脏器损害
发病机理（三）
腺泡细胞损伤
巨噬细胞、中性 粒细胞激活、迁 移入组织 释放细胞因子IL-1、IL6、IL-8、TNF-α 、PAF 补体 激活 凝血-纤溶系统 胰酶受激 活释出 内皮细胞 损伤
微循环障碍缺血 血管通透性增加
分解细胞外 基质
中性粒细胞弹力酶 溶酶体水解酶 氧代谢产物 胰腺坏死炎症
肠管屏障 功能失常
重症胰腺炎的发病过程
肠管屏障功能失调 肠菌移位 感染、内毒素释出 再激活巨噬细胞及中性粒细胞
高细胞因子血症
第二次打击 全身性炎症反应（SIRS） 中性粒细胞在主要器官内堆积
多器官功能失常 （MODS）
器官衰竭 （MOF）
东南大学附属中大医院消化内科
夏金荣
慢性胰腺炎
Chronic Pancreatitis
慢性胰腺炎概述
多种病因引起的胰腺实质和导管的慢性 进行性炎症 腺泡和胰岛萎缩、纤维化、钙化与假性 囊肿
病因
胆道疾病 慢性酒精中毒 其它（高脂血症、高钙血症、遗传、
不明原因）
发病机理

胰液蛋白质↑→浓缩聚合沉淀→蛋白栓 子→钙化→结石→ 阻塞胰小管→胰实 质受损

辅助检查
WBC：10~20*109/L 淀粉酶 脂肪酶：>1.5 U（3d后） 血糖: >10.0mmol/L 血钙：<2.0mmol/L X线 B超 CT
血、尿淀粉酶的测定
血淀粉酶（S-Am + p-Am）
6h后升高，48h下降，持续3~5d >正常5倍（Somogyi法） 胰型淀粉酶 与病情无关
胰腺炎
Pancreatitis
胰腺炎
1
胰腺的大体解剖 病因及发生机制
2
3 4 5
临床表现及检查
诊断及鉴别诊断 治疗及预后
胰腺的发生及其转位方向
胰腺的解剖图
胰腺的生理作用
• 外分泌功能


腺泡细胞-消化酶：淀粉酶、脂肪酶、蛋白水解酶 导管细胞-碳酸酐酶、Na-K ATP酶
• 内分泌功能


APACHE-Ⅱ评分

CT分级评分
正常 胰腺肿大 胰周炎症 1处胰外液体积聚 多处胰外液体积聚 0 1 2 3 4
0~3 轻度 4~6 中等 7~10 重度

坏死评分
<30% 30%~50% >50% 2 4 6
鉴别诊断
消化性溃疡（peptic ulcer perforation）
重症胰腺炎多器官功能失常和衰竭的发生机制
急性胰腺炎超微结构损害
病
理
间质炎症：
• 肉眼见：胰腺肿大 • 显微镜下：间质充血、水肿与炎性细胞浸润，少量腺泡
坏死和小灶性脂肪坏死
胰腺组织坏死：
• 肉眼见：胰腺肿大，间质坏死，脂肪坏死，出血，胰腺
假性囊肿，血性腹水，DIC
• 显微镜下：广泛腺泡坏死、出血与自溶，腺泡及脂肪组
胰岛A细胞----胰高血糖素 胰岛B细胞----胰岛素 胰岛D细胞----生长激素 胰岛D1细胞---胰血管活性肠肽 胰岛G细胞----胃泌素 消化吸收不良--脂肪泻、纳差、消瘦 糖代谢紊乱----糖尿病
•全胰切除的影响


胰腺避免自身消化生理性防护作用
消化酶 淀粉酶、脂肪酶→具生物活性 胰蛋白酶原、糜蛋白酶原 磷脂酶原A、激肽酶原 不具生物活性 弹力蛋白酶原 肠激酶（+） （十二指肠）
尿淀粉酶（Winslow法）
12h后升高，高于血淀粉酶，持续1~2w
腹水淀粉酶
CT检查