型）
↓
弹性蛋白酶
↓
↓
卵磷脂
↓
脂肪酶
↓
溶血卵磷脂, 溶血脑磷脂 ↓
（坏死
↓
血管舒张
↓
血管损伤
↓
凝固性坏死
↓
脂肪坏死
休克
出血
溶血
腺泡细胞损伤
巨细胞、中性粒细胞 激活、迁移入组织
胰酶受激活 释放
释放细胞因子IL-1、6、8 TNF-a、 PAF
激活补体、凝血-纤溶系统
降解细胞外基质
中性粒细胞弹力酶 溶酶体水解酶 氧代谢产物
内皮细胞 损伤
微循环障碍、缺血 血管通透性增加
肠管屏障功能 失常
胰腺坏死炎症
重症胰腺炎的发病过程
重型急性胰腺炎的临床病理生理
病理
急性水肿型：多见，约占90%，表现为胰腺肿大、质地结实。 胰腺周围可有少量脂肪坏死。显微镜下见间质充血、水肿和炎 症细胞浸润，可见少量脂肪坏死，无明显胰实质坏死和出血。
发
性包囊； 包囊性坏死，为急性坏死性液体积聚被囊壁
症
包裹。 全身并发症 多器官功能衰竭
ARDS：肺灌注不足，肺泡毛细血管壁受损， 血管扩张，通透性增加，微血管血栓形成。
急性肾功衰：1/4，死亡率达80％。 原因：低血容量，休克和微循环障碍。
心律失常和心衰：血灌不足，心肌收缩差， 心搏出量下降，中毒性心肌炎。
急性坏死型：少见，病情严重。胰实质坏死，血管损伤引起水 肿、出血和血栓形成，脂肪坏死。可见钙皂呈大小不等。由于 胰液外溢和血管损伤，部份病例可有腹水、胸水和心包积液。 并可出现肾小球病变、急性肾小管坏死、脂肪栓塞和DIC、 ARDS。易出现脓肿、假性囊肿和瘘管形成。
临床表现
腹痛：胰腺急性水肿、炎性渗出、肠麻痹、胰管阻塞或伴
血清脂肪酶测定：24～72h↑，>1.5U，持续 7～10天，回顾诊断。
生化检查： 血糖↑，>10mmol/L反映胰腺坏死 TBIL、AST、LDH ↑ ALB 示预后不良 低钙血症：< 2mmol/L,坏死型 高甘油三酯血症（病因，后果） 低氧血症
影像学检查
腹部平片：排除空腔脏器穿孔，发现肠麻痹或 麻痹性肠梗阻征
心力失常、胰性脑病。
体
❖急性水肿性胰腺炎—腹部体征较轻，多有上 腹压痛、腹胀、 局部腹肌紧张、压痛，无
全腹肌紧张压痛和反跳痛，肠鸣音减少
征❖急Βιβλιοθήκη 出血坏死型胰腺炎—体征明显重病容，
烦躁不安，血压下降，呼吸心跳加快。
并可出 现下列情况：
腹膜炎三联征
麻痹性肠梗阻
腹水征(血性，淀粉酶升高）
Grey-Turner征：两侧胁腹部皮肤暗灰蓝色
Gullen征：脐周围皮肤青紫
腹部触及包块：脓肿或假囊肿
黄疸：早期—阻塞，
中晚期—肝衰竭
手足搐搦：（低钙血症）
病程： 水肿型：一周，自限型。 坏死型：数周，并发症多，死亡率高。
局部并发症: 根据有无坏死，将病程4周内的急性积 液分为急性坏死性液体积聚和急性胰周液体积聚；
并
胰腺坏死； 胰腺假性囊肿，为急性胰周液体积聚形成囊
病因和发病机制
胆石，微小结石嵌顿→胆汁十二指肠反流
胆酸
高脂、高蛋白质饮食→胃酸、CCK分泌
乙醇
刺激胰腺分泌
十二指肠疾病
蛋白栓形成
Oddi括约肌痉挛
胰管阻塞 缺血、损伤 内分泌与代谢障碍 感染 药物 其他、原因不明
结石、狭窄、肿瘤 低灌注 髙钙、糖尿病、妊娠 细菌、病毒、寄生虫
胰腺分泌阻断 胰酶激活、释放 溶酶体酶释放入胞质 胰腺腺泡损伤
胆囊炎胆石症。
部位：上中腹 性质：钝痛、刀割样
症
时间：轻症3～5天，重症时间更长
该症状轻重不一，持续性，阵发性为主
恶心、呕吐及腹胀
状 发热：多数低、中度发热，坏死—高热
低血压和休克：出血坏死型。有效血容量不足、血
管扩张、血管抑制因子、感染和出血。
水电解质及酸碱平衡紊乱
其他：急性呼衰和ARDS、急性肾功衰、心力衰竭和
胰腺保护机制
酶 少量 胰腺分泌
酶原 大部分均以无活性的形式存在 酶原存在于腺上皮细胞的以磷脂酶包围的酶原颗粒中。 胰腺质实、胰液、血液中均存在一些抑制剂以拮肮过早活化的
蛋白分解酶。 胰泡上皮的酶原颗粒呈弱酸性，防止酶原激活。 胰实质与胰管、胰管与十二指肠存在压力梯度。胰管中的分泌
压大于胆道中胆汁分泌压。 Oddi括约肌，胰管括约肌均可防止返流。
优选急性胰腺炎讲课内容
讲授主要内容
概述 病因和发病机制
病理 临床表现 实验室和其他检查 诊断标准 鉴别诊断
治疗
概述
急性胰腺炎是由于胰腺分泌的胰酶在胰腺内 被激活后引起胰腺及胰周围组织自我消化的急性 化学性炎症。
临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热、血尿 淀粉酶增高为特点。
病变轻重不等，分水肿（间质）型和坏死型。
消化道出血（急性胃黏膜病变） 败血症及真菌感染 血液学异常（DIC、贫血、区域性门脉 高压） 胰型脑病（PLA2损伤脑细胞） 慢性胰腺炎和糖尿病 代谢异常
实验室和其他检查
白细胞计数：中性↑、核左移 淀粉酶测定：
血AMS：6～12h↑，48h开始 ，3～5天 尿AMS：12～14h↑，1～2周 胸腹水AMS 超过正常3倍确诊，高低与症状不成正比 淀粉酶、内生肌酐清除率比值： Cam/Ccr%=尿淀粉酶/血淀粉酶×血肌酐/尿肌酐×100% 正常1-4%，胰腺炎时可增加3倍 同工酶（淀粉酶） 胰型淀粉酶↑，胰腺炎 唾液型淀粉酶↑，腮腺炎、口腔疾病
胸片：炎症、积血、肺水肿
▪ CT、增强CT
意义：诊断，鉴别诊断和评估病情程度，有重要价值。 CT－胰腺实质密度增高或降低，体积增大，胰周浸润 增强CT－清楚显示胰腺坏死区域、范围
早期识别及预后判断有实用价值
急性坏死性胰腺 炎。CT增强扫描 见胰腺区密度不 均匀，并见高密 度的出血灶和低 密度的坏死区。
发病机制
发病基础：胰腺分泌过度旺盛 胰液排泄障碍 胰腺血循环紊乱 生理性胰蛋白酶抑制物质↓
机制：胰腺消化酶激活 胰腺自身消化
自身消化理论
致病因子
↓
胰腺腺泡细胞损伤
↓
激活或释放胰蛋白酶原 ← 胆汁
↓
←肠激酶
胰蛋白酶（起始酶）
↙
激肽释放酶原 型）
↓
↘
弹性蛋白酶原 磷酯酶 A&B ←
胆酸
（间质
↓
缓激肽,激肽 舒血管素
急性坏死性胰腺炎 CT平扫示胰腺弥漫 型增大，边缘模糊。
Balthazar及RansonCT诊断标准
A级：正常胰腺 B级：胰腺肿大 C级；胰腺周围炎症累及周围脂肪组织 D级：胰腺肿大伴渗液至肾周围前间隙 E级：渗液超过两个间隙，如肾周围前间隙及小网膜囊。