一、发病机制
（一）抗原
（二）免疫复合物沉积的条件 （三）IC引起炎症损伤的机制
（一）抗原诱导特异性抗体生
内源性抗原：如变性 DNA ，核抗原；
外源性抗原：病原微生物抗原、寄 生虫感染； 生物制剂（如抗毒素 血清）；药物等。
免疫复合物沉积的条件
1．抗原抗体的比例
抗原或抗体过剩 形成小的 IC； 抗原抗体比例适当 抗原抗 体交联 形成大的IC； 抗原略多于抗体（抗原决定簇 有剩余） 形成中等大小的IC。
５．影响IC沉积的其他因素： ▲ 吞噬功能降低； ▲ 补体功能异常。
(三) 免疫复合物引起组织损伤机制
1．补体的作用 免疫复合物 激活补体经典途径 C3a 、C5a ★
与C3a 、C5a受体(肥大细胞或嗜碱 性粒细胞 ) 结合 炎性介质 毛细血 管通透性增加、渗出、水肿。
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吸引中性粒细胞趋化至IC沉积部位。
变性IgG(抗原) 抗变性IgG 的抗体(IgM类，称为类风湿因 子) 形成免疫复合物 积于全 身小关节滑膜处 小关节红肿、 变形僵直、失去运动功能。
2. 链球菌感染后肾小球肾炎（免疫 复合物型肾炎） 溶血性链球菌（可溶性抗原 ） 机体 产生抗体 形成免疫复 合物 主要沉积于肾小球基底膜 肾小球肾炎。
3.系统性红斑狼疮
细胞核物质(如DNA、RNA、核内
可溶性蛋白)抗原 抗核抗体 沉
积于全身各个部位 引起损伤。
4.类风湿性关节炎
二 、 Ⅲ型超敏反应的常见疾病 (一)局部免疫复合物病 1 ． Arthus 反应 ( 实验性局部超 敏反应) 同一抗原 动物 产生 IgG 皮内、皮下再次注入抗原 局 部激烈的红肿、出血及坏死。在3-6 小时达高峰。
2．人类局部免疫复合物病
（ 1 ）局部反复多次注射胰岛素、抗毒素、 狂犬病疫苗及其他生物制剂 出现局 部红肿。
2．中性粒细胞的作用
中性粒细胞 吞噬IC 释
放溶酶体酶(包括蛋白水解酶、胶
原酶和弹力纤维酶) 水解周围 组织
3．血小板的作用
肥大细胞及嗜碱性粒细胞活化

释放血小板活化因子 激活血
小板 释放血管活性胺 形成血
栓，引起局部出血、坏死。
组织损伤特点：
◆ ◆ ◆
血管扩张、渗出； 中性粒细胞浸润； 出血坏死及血栓为特征的血管炎。
（ 2 ）吸入霉菌孢子或动物排泄物中的蛋 白、粉尘等 IC沉积于肺脏 过敏 性肺炎，如农民肺。
（二）全身免疫复合物病 1．血清病 抗毒素血清(大量) 机体 产 生相应抗体 与抗原(局部尚未被完全 排除 ) 结合 局部红肿、全身皮疹、 发热、关节肿痛、淋巴结肿大、肾损伤 等一系列症状及体征。
2.抗原成分在体内长期滞留
抗原 机体 抗体（IgG、
IgM）免疫复合物
3．免疫复合物的性质
颗粒性抗原(细菌、细胞等)+抗体 免 疫复合物 易被吞噬细胞清除；
可溶性抗原（小分子）+ 抗体形成可 溶性免疫复合物 吞噬细胞吞噬清除或肾小球基底膜滤出； 沉积于血管基底膜。
４．组织的解剖学及血流动力学 IC 易沉积于静脉压较高的毛细血 管迂回处，如肾小球基底膜及关节滑 膜、肝、脾、血管等部位。