恶性高血压 (急进型高血压)
（1）原发性高血压（高血压病） 90—95% （1）缓进型高血压：95% （2）急进型高血压：5%
（2）继发性高血压（症状性高血压）5—10%
【原发性高血压病】：又称高血压病， 指的是一种原因不明的以体循环动脉血压 持续升高为主要表现的独立性全身疾病。
以血压升高、细动脉玻璃样变性、“大心、小肾、 脑出血“（心脏肥大、肾颗粒性萎缩、脑出血）等为主 要临床表现。
2．冠状动脉痉挛： 3．炎症性冠状动脉狭窄：
结节性多动脉炎、巨细胞性动脉炎。
4.心肌耗氧量增加：在本身狭窄性病 变的基础上，心肌负荷增加。
（二）冠心病临床病理表现：
1、心绞痛（AP）：心绞痛是冠状动脉供血不足
和（或）心肌耗氧量骤增致使心肌急剧、暂时性
的缺血、缺氧所引起的临床综合征。
（1）原因与机制：
（8）合并症及后果：
心力衰竭：死亡常见原因。 心源性休克：范围达40%，心收缩力减弱。 心脏破裂：少见，最严重。 室壁瘤：左心室前壁近心尖处。 附壁血栓形成： 心包炎： 心律失常：
3、心肌纤维化：
广泛的心肌纤维化，称为心肌硬化。冠状动脉 粥样硬化时，由于管腔狭窄，造成心肌长期慢性缺 血，心肌细胞萎缩、间质纤维组织大量增生，导致 心肌的硬化。
阻止LDL氧化；竞争抑制LDL与内皮结合。 高脂血症：血浆总胆固醇（TC）
和或甘油三酯（TG）异常升高。 2、高血压：
3、吸烟：主要的危险因素。吸烟可导致血液中一氧化碳浓度 升高，造成血管内皮缺氧性损伤；大量吸烟可使血液中低密度脂 蛋白易氧化，氧化的LDL可促进血液单核细胞移入内膜转化为泡 沫细胞；烟内含一种糖蛋白可引起血管平滑肌细胞增生(SMC)。
（6）生化改变：
①心机梗死后，血和尿中肌钙蛋白升高。
②心肌坏死时，心肌细胞内的部分酶类可是放入血，如谷 氨酸-草酰乙酸转氨酶、谷氨酸-丙酮酸转氨酶、磷酸肌酸激 酶（CPK）、乳酸脱氢酶（LDH）的浓度升高，其中尤以CPK 和LDH对心肌梗死的诊断是敏感而可靠的指标。
及时检测血清中这些酶的变化，有助于心肌梗死的早期诊 断。
儿童时期就开始出现，大都逆转消退。
肉眼观： 主动脉后壁分支开口帽针头大小 的黄色斑点，或直径1-2mm，长短不一的黄色条 纹。不隆起或稍隆起内膜表面。
巨噬细胞源性泡沫细胞 镜下观：泡沫细胞
平滑肌细胞源性泡沫细胞 （中膜）
黄 色 脂 质 条 纹
泡 沫 细 胞
2、纤维斑块期
肉眼观： 散在、不规则隆起灰白色、淡黄、 灰黄色斑块—斑块表面胶原纤维增 加、玻变，变成瓷白色。
4、糖尿病及高胰岛素血症：糖尿病患者血中甘油三酯、VLDL 水平明显升高并可促进病灶中泡沫细胞的形成。可使机体内易氧 化的LDL颗粒，促进血液中单核细胞迁入内膜并转为泡沫细胞， 且糖尿病患者血清中HDL水平较低。甲状腺功能减退症、肾病综 合征血中胆固醇升高，LDL升高。
5、遗传因素：LDL受体基因突变，功能缺陷，血浆LDL极度升 高。
础上，发生休克、大出血使冠脉血液急剧减少， 或是由于某些诱因（如情绪激动、过强体力劳 动）引起心肌负荷增加，供血不足所致。 ③冠状动脉痉挛。
（3）好发部位：
以冠状动脉的左前降支最多见，40—
50%，最严重； 30—40%，见于右冠状
动脉。
左前降支供应：左心室前壁、心尖部、 室间隔前2／3的血液供应，其次为右 主干、左主干或左旋支。
2.心肌梗死
(1)概念：心肌梗死（MI）：是指冠状动脉供 血急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久性 缺血所致的心肌缺血性坏死。
(2)心肌梗死原因 ：冠状动脉粥样硬化所引起 的心肌梗死占全部心肌梗死的90%。在冠状动脉粥 样硬化的基础上，继发： ①血栓形成及斑块内出血； ②少数病例也可是在原有冠状动脉严重狭窄的基
右冠状动脉供应：右心室大部分、室 间隔后1／3，左心室后壁。
（4）病理变化： 坏死 最常见 液化性肌溶解
（5）病理临床联系：
剧烈而持久的心前区、胸骨后疼痛，可达数小时至几天、 休息及硝酸酯类药物不能完全缓解，脉搏快而弱，呼吸急促， 大汗。并伴有进行性心电图改变。由于坏死物质被吸收，患 者出现发热、中性粒细胞增多和血沉加快等表现。可并发心 律失常、休克或心力衰竭。
2、累及的部位：主要累及全身的大、中动脉。 3、好发年龄：40岁以后的中老年人，40-60岁
为发病高峰年龄，男性多于女性 而且病情也较女性重。
二、病因及发病机制：危险因素
1、血脂异常，最主要。 LDL、VLDL升高， HDL降低。 LDL、VLDL升高呈正相关；氧化LDL是
最重要因子； HDL逆向转运肝代谢；抗氧化作用，
4、冠状动脉性猝死：
是指由于冠状动脉原因导致的1h之内发生的不 可预料的死亡。冠状动脉性猝死是心源性猝死中最 常见的一种。
较为常见，冬春好发，见于39～49岁患者，男 性多于女性。半数病人生前可无症状，有些病人平 素很“健康”，夜间死于睡眠中，第二天早上才被 发现。多可在某些诱因作用下发作，如饮酒、吸烟、 劳累、运动、争吵和斗殴等。
镜下观： 内膜（斑块表面）纤维增生、玻变— —纤维帽，其下平滑肌细胞、巨噬细 胞、两种源性泡沫细胞及脂质、基质。
正
纤
常
维
主
斑
动
块
脉
形
成
镜下观 (纤维斑块期)
3、粥样斑块期或粥瘤：典型病变。
肉眼观：灰黄色隆起斑块，大小不一。切面 厚的白色纤维帽,下为黄色粥糜物。
表面：纤维帽 镜下观： 深层：主要坏死物质及胆固醇结晶
【继发性高血压】：见于肾小球肾炎等 引起，高血压只是是这些疾病所表现的体 征之一，故又称症状性高血压。
二、病因和发病机制：
1、遗传因素： 2、环境因素：
（1）饮食电解质因素：高 钠，钾、钙不足。
（2）社会心理因素： 3、神经内分泌因素：
交感神经纤维兴奋性增强。
遗传因素：
目前认为，原发性高血压是一种受多基因遗传影 响，且在多种后天因素作用下，机体正常的血压调 节机制失调而导致本病。高血压患者及有高血压家 族史而血压正常者血清中有一种激素样物质，可抑 制钠-钾泵的活性，致使钠钾泵功能降低，导致细胞 内钠、钙浓度增加，肾上腺素能受体密度增加，血 管反应性加强，有助于动脉血压升高。
破裂 致命性大出血
第二节 高血压病
你知道正 常人的血
压吗?
高血压的诊 断标准,你想
知道吗?
一、概述
【高血压】：人体体循环动脉血压持 续升高称为高血压。
常引起心、脑、肾等器官的病变并 出现相应的后果。
2、正常成人血压 收缩压≤18.4kPa（140mmHg）
舒张压﹤12.0kPa（90mmHg）
2、单核巨噬细胞的作用：
早期，单核细胞可在内皮细胞粘附分 子的作用下，粘附于内皮细胞表面并进入内 皮下转化成巨噬细胞。吞噬脂质尤其是OXLDL后转变为泡沫细胞。巨噬细胞源性泡沫细 胞的形成，是动脉粥样硬化脂纹、脂斑期的 主要病理改变。
3、平滑肌细胞的作用：
初期，动脉中膜平滑肌细胞也迁入内皮下间隙 并增生，部分平滑肌细胞在内膜摄取脂质，形成 肌源性泡沫细胞。巨噬细胞和平滑肌细胞源性泡 沫细胞在动脉内膜聚集，形成动脉粥样硬化最早 病变---脂质条纹。若病变继续进展，内膜平滑肌 细胞增生并转化成合成型，产生大量细胞外基质， （胶原、弹性纤维蛋白及蛋白多糖）沉积于内膜， 脂纹逐渐发展为纤维脂性粥瘤。
一、病因
1. 冠状动脉粥样硬化 最常见的原因
(95--99%)
病变部位：左冠状动脉前降支；其次：右 冠状动脉主干；再次：左冠状动脉主干或左旋支 。
病变特点：斑块多位于近侧端、分支口处
较重。内膜半月状增厚，管壁变硬，弹性降低，
管腔狭窄。特别发生继发性改变时可导致严重后
果 血栓形成
阻塞。
按管腔狭窄程度可分为4级： Ⅰ级，≤25%； Ⅱ级，26%～50%； Ⅲ级，51%～75%； Ⅳ级，＞76%。
第一节 动脉粥样硬化
一、动脉粥样硬化 什么叫冠心病?
你知道吗?
心肌梗死的 患者有哪些 表现?想了解
吗?
动脉壁增厚、变硬、弹性减弱，统称动脉 硬化。
1、细动脉硬化-----高血压病； 2、动脉中层钙化； 3、动脉粥样硬化（AS）； 4、其他类型硬化。
动脉粥样硬化（AS） ：
1、概念: 是指脂质沉着于动脉内膜， 内膜灶状纤维化、形成粥样斑块，使内 膜增厚，管壁变硬、弹性减退的一种常 见病。
边缘及其底部：肉芽组织增生，泡 沫细胞、淋巴细胞、浆细胞、还有 钙盐沉积。
粥样斑块形成
镜下观
胆固醇结晶 坏死物质
4、复合性病变（继发性改变）
（1）斑块破裂： （2）斑块内出血： （3）血栓形成：最危险 （4）钙化： （5）动脉瘤形成： （6）血管腔狭窄：
粥样溃疡形成
动脉瘤形成
血栓形成
主动脉粥样硬化(钙化)
（7）心肌梗死的分类：
①心内膜下心肌梗死：指梗死灶仅累及心室壁心 腔侧1/3的心肌，并波及肉柱及乳头肌。
表现为多发性小灶状坏死，坏死灶直径通常小于 1.5cm。严重者病变扩大融合，累及整个心内膜下心 肌，呈环状梗死。
②透壁性心肌梗死：梗死灶累及心室壁全层或超 过心室壁厚度的内2/3以上, 病灶较大，最大直径可 在2.5cm以上。此型是临床上最常见、最典型的心肌 梗死。
应当指出，如果撤除损伤因子 或者运用保护性措施阻断病变进程， 动脉粥样硬化症的病变是可以逆转 的。
三、基本病理变化
好发部位：累及主动脉、冠状动脉、脑动脉、
肾动脉等大动脉和中动脉。以主动脉的病变典型， 而危害性最大的是冠状动脉和脑动脉。
脂斑脂纹
纤维斑块期
粥样斑块期或粥瘤
继发改变
1、脂斑与脂纹 （早期病变）
患者可突然昏倒在地，四肢肌肉抽搐，大小便 失禁，或突然发生呼吸困难，口吐白沫，大汗淋漓， 很快昏迷。症状发作后在1-数小时之内死亡。