细胞因子（cytokine） 血小板激活因子 (platelet activating factor, PAF) 神经肽: P 物质 一氧化氮 (nitric oxide, NO)
血管活性胺：

组胺：
来源：肥大细胞和嗜碱性粒细胞的颗粒​
​
中，也存在于血小板。 作用：细动脉扩张、细静脉通透性增加，​ 对嗜酸性粒细胞有趋化作用。
Fig . Generation of arachidonic acid metabolites and their roles in inflammation. The molecular targets of action of some anti-inflammatory drugs are indicated by a red X. COX, cyclooxygenase; HETE, hydroxyeicosatetraenoic acid; HPETE, hydroperoxyeicosatetraenoic acid.
Definition 介导炎症发生、发展的内源性化学因子 这些物质具有促进血管扩张、通透性升高、白细胞渗出及吞噬等 功能，在炎症的发生发展过程中有重要作用。 炎症介质可分为：细胞源性和血浆源性。
来自细胞：血管活性胺、花生四烯酸代谢产物、白细 种类 胞产物、细胞因子、血小板激活因子等。 来自血浆：激肽系统、补体系统、凝血和纤维蛋白溶 解系统。
炎症介质的一般特点
作用机制：多数与靶细胞表面受体结合，少数有直接
的酶活性，或介导出氧代谢产物。
介导靶细胞产生二级炎症介质，放大或抵消原炎症介
质的作用。
作用于一个或多种靶细胞，依细胞和组织类型的不同，
效果不同。
分泌到细胞外或激活后，寿命短暂，很快衰变、降解，
或被拮抗因子抑制或清除。
具有潜在的致损伤能力。
炎症局部的血液流变学变化、细胞活动以及 组织损伤和修复都与炎症介质的作用有关。 炎症局部的典型表现: 红、肿、热、痛、机 能障碍和某些全身性反应如发热、炎性细胞增 多等都是多种炎症介质协同作用的结果。 由炎症介质诱发的炎症反应，主要是机体消 除有害因子的防御性反应，但在炎症时激活和 释放的炎症介质，也可造成组织细胞的损伤。
炎症介质的一般特点
General principles
来源：
细胞源性：以颗粒形式存于细胞内，需要时释放到
胞外，或重新合成。
主要细胞：platelet, neutrophil（嗜中性粒细胞）, macrophage, mast cell。
血浆源性：以前体形式存在于血浆内，需要时经一
系列蛋白酶裂解激活。
炎症介质具备的条件
适当浓度的介质作用于相关组织，能在体内引起炎症反应。
炎症时介质能从组织中释放。 炎症组织中存在有生成该介质的酶类，而且当该介质在炎
症反应中增加时有酶活性增强。 体内存在有使该介质分解、吸收或组织对其作用脱敏的机 制。 用药理学方法改变介质的合成、贮存、释放、代谢或作用 可影响炎症过程。 该介质过多或缺乏对炎症反应有可预见的影响。 应用药理学方法和配体结合技术，多能证明在靶细胞上存 在相应的介质受体。

5-羟色胺：
来源：血小板和肠嗜铬细胞。 作用：血管通透性增加。
Fig. A flat spread of omentum showing mast cells around blood vessels and in the interstitial tissue. Stained with metachromatic stain to identify the mast cell granules (dark blue or purple). The red structures are fat globules stained with fat stain.
细胞来源的炎症介质 ：
血管活性胺: 组织胺（histamine）
5-羟色胺 （5-HT） 花生四烯酸代谢产物: 前列腺素 (prostagladin, PG) 白细胞三烯 (leukotriene, LT) 脂毒素 (lipoxins) 白细胞产物：活性氧代谢产物 溶酶体酶
细胞来源的炎症介质 ：
炎症介质的来源
来 源 外源性 具体内容 细菌、病毒、毒素、产物
பைடு நூலகம்
血管活性胺、 前列腺素、白细胞 细胞源性 三烯、脂毒素、细胞因子、PAF、 溶酶体成分、一氧化氮和氧自由基 内源性 血浆源性 激肽系统、补体系统、凝血系统、 纤溶系统
Chemical mediators of inflammation. EC, endothelial cells.
炎症介质与消炎药
冯冰虹教授
一、概 述
炎症是免疫系统的正常防御反应。在正常情 况下，对机体无明显损害作用。 但是，在严重感染或损害等情况下，由于炎
症细胞如巨噬细胞、中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、
血小板及血管内皮细胞等释放大量的炎症介质，引 起严重的炎症反应，造成机体损害而致组织器官疾 病。
炎症介质 Inflammatory mediator
花生四烯酸代谢产物：

前列腺素（PG）
作用：扩张血管、血管通透性增加、白细​ 胞渗出、发
热、疼痛

白细胞三烯（LT）
作用：收缩血管，血管通透性增加、白细‌ 胞渗出、支气
管痉挛

脂毒素
作用：抑制中性粒细胞的粘附和趋化作用，促单核细胞
粘附；刺激血管扩张(LXA4)；LT的负调节因子
Fig. Biosynthesis of leukotrienes and lipoxins by cell-cell interaction. Activated neutrophils generate LTB4 from arachidonic acid-derived LTA4 by the action of 5-lipoxygenase, but they do not possess LTC4-synthase activity and consequently do not produce LTC4. In contrast, platelets cannot form LTC4 from endogenous substrates, but they can generate LTC4 and lipoxins from neutrophil-derived LTA4.