期复苏补液的“金时间”，如果不在入院后2-3h
超常规快速补液不足以尽快纠正低血容量造成的 缺氧损害，使延迟复苏病人救治难度增加
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3. 钠离子与水分同步丢失
一方面钠离子和水分子渗至组织间隙和创面 另一方面细胞膜因缺氧而遭受损伤，细胞膜
上 Na+-K+ ATP 酶活力显著下降导致钠离子
内流到细胞内，钠离子内流的同时细胞外液 的水分亦随之入内
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4. 创面大量蒸发促进血容量减少
三０四医院曾利用EP-I型水蒸发仪(Servomed Evaporimeter EP-I型，瑞典)对50例烧伤病人进行多 部位、不同深度烧伤创面水蒸发量的观察。 ① ② 正常皮肤水蒸发量为6.5～15.1ml/h/m2； 烧伤后创面水蒸发量即刻升高，为65.2±10.3ml
凋亡。造成器官结构和功能的损伤
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2、增加机体对感染的易感性
主要原因有三个方面：
组织水肿。休克可不同程度地加重组织的水肿，从而增加
水肿回吸收期急性感染的发生机会
肠道粘膜损伤。肠道缺血再灌流、氧自由基损伤可使肠道
细菌移位和肠源性感染的发生机会增加
免疫抑制。复苏的延迟可加重巨噬细胞、中性粒细胞的吞
57.75 78.53
67.00
49.74 80.63 20.33 98.47 81.61
9
渗透压(mosm/kgH2O) 胶渗(KPa)
73 73
276±14 2.1
280±11 2.6
2.血管内渗透压的降低加重了血浆成分的外渗
水泡液中的 蛋白含量相 当于血浆的 90%， 说明 渗出是白蛋 白丢失的主 要途径。 这种渗出丢失的蛋白不 仅体现在创面上，也反 应在各内脏器官。大鼠 烫伤后用125I标记的白 蛋白在肝、肾、肺和肌 肉分布明显增高，以伤 后24小时最为显著。
烧伤休克
1
目 录

烧伤休克的认识
烧伤休克的发病机制及危害 烧伤休克的防治措施
烧伤休克防治的研究动态
2
烧伤休克的认识
3
近20年来伴随休克期复苏水平的提高，直
接死于休克者已明显减少，但休克带来的 问题还远没有解决好
4

烧伤休克还普遍存在
干预不及时-延迟复 67 51 43
33±5
10.80±3.80 7.39±2.69 1.30±0.58 0.97±0.38 119±32 60±39
36±8
18.70±4.30 9.41±2.34 1.95±0.67 1.95±0.28 148.22±29.06 296.63±148.87
90.16
13
氧自由基损伤
器官在缺血状态下，组织细胞的能量储备大量消耗，
主要的能量载体ATP大量降解，生成次黄嘌呤；当组织血
液灌流恢复后，在有氧状态下，次黄嘌呤在黄嘌呤氧化酶
的催化下，最终生成尿酸并同时产生大量氧自由基
氧自由基除通过其特有的连锁式反应造成组织细胞
广泛的氧化损伤外，还可诱导心肝、肠粘膜等脏器的细胞
计算量。对休克期补液顾虑重重，宁少勿多，认为只要度
过48h就算抗休克成功。惟恐液体量比计算量稍多一点会 加重水肿、回吸收障碍、甚至诱发脑水肿、肺水肿等并发
症。限制输液的病人虽然也过了休克期，却不能使复苏满
意，为后期并发症埋下的祸根。
17
对延迟复苏病人，过于保守
不敢快速大量补液，仍然按照常规的公式和速度 补液。这些医生不懂得病人入院较晚已丧失了早
严重烧伤后机体 的应激反应，以 白蛋白为原料合 成急性期反应蛋 白，又消耗掉一 部分白蛋白。
严重烧伤后肝功能障 碍导致的白蛋白合成 减少，高代谢反应使 消耗增多，食欲减退， 入量减少营养不良等 因素，都促使血浆白 蛋白迅速降低。
白蛋白剧减，胶渗不断降低
血浆渗透压进一步下降，反过来加重渗 出，造成恶性循环，诱发休克。
缺血再灌注 乏氧代谢
局部与远隔部位毛细血管：扩张、 内皮细胞损伤
通透性增加
体液外渗
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外渗液成分：水泡液与血浆成分比较
项
K (mmol/L) Na(mmol/L) Cl(mmol/L) 糖(mmol/L) BUN(mmol/L)
目
例
73 73 73 67 67
数
水泡液
3.83±0.54 138.62±8.24 109.22±7.13 6.87±1.84 5.46±0.81
血
浆
水泡液/血浆(%) 95.27 98.82 97.43 99.06 97.06
4.02±0.47 140.28±6.94 112.12±7.04 6.94±1.48 5.61±1.48
A(g/L)
G(g/L) IgG(g/L) IgA(g/L) IgM(g/L) C3(g/L) Fn(mg/L)

烧伤休克病人后期治疗难度大
并发症多 病死率高
因此，烧伤休克仍然是严重烧伤病人救治的 第一道难关，烧伤休克防治仍然是危重烧伤 救治的首要任务之一
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烧伤休克的发病机制及 危害
6
一、休克的发生机制
7
1. 毛细血管通透性改变-根本的原因
热损伤效应
受热损伤的变性蛋白
肠粘膜受损、肠道 细菌内毒素移位 产生的大量 氧自由基 激活了凝血和补体系统释放的 各种介质：组织胺、 5- 羟色胺、 缓激肽、前列腺素、白三烯、 单核巨噬细胞激活、 释放炎性细胞介素血小板活化因子等 TNF、IL-1、6 代谢性酸中毒
噬功能抑制，影响巨噬细胞的抗原提呈，并抑制淋巴细胞 的增殖、降低T辅助细胞（CD4+）/T抑制细胞（CD8+） 比值，从而导致免疫抑制。这是延迟复苏增加感染发生危 险性的主要原因
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烧伤休克的防治
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目前休克防治中存在的问题
限制输液，低标准度过
机械套用 1970年制定的休克期输液公式，不敢跨越公式
/h/m2 ， 相当于正常蒸发量的 10 倍，第一天平均达 90.5～93.5ml/h/m2。
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二、休克的危害及其机制
1、对器官组织的损伤效应
缺血缺氧
任何影响组织氧供的因素均可导致细胞的功能紊乱、损伤 和最终的死亡，从而导致脏器功能不全或衰竭。同时，延 迟性烧伤休克所导致的长时间的低动力循环的淤滞和微血 栓的形成，从而诱发血小板的积聚和活化，预激白细胞并 促使其在缺血部位的积聚、趋化和浸润，造成组织细胞间 质水肿、毛细血管通透性的增加，通过这一系列的连锁反 应，对受累组织器官造成进一步的损害。