同作用，按力学需要改建，数月
影响骨折愈合的因素 1．局部：断端状态，如碎骨 片，异物，固定， 对合，有无感染， 2．局部血循环 3．全身：年龄，营养状况
4.上皮组织再生
(1)被覆上皮再生
皮肤、粘膜：基底层、皮肤附件或邻 近上皮细胞分裂增生 (2)腺上皮再生：腺上皮沿支架生长
5. 肌组织再生：能力很弱
(2)不同的组织细胞对损伤因子的耐受性
(3)细胞损伤后的继发性反应 (4)损伤后先出现功能变化，再出现形态变化 (5)细胞最易受损部分为膜系统 (6)细胞内钙失衡、ATP耗竭、自由基作用
二、细胞和组织损伤的原因 (一)缺血缺氧性损伤
(二)化学性损伤
(三)物理性损伤
(四)免疫性损伤
(五)生物性损伤 (六)营养失调性损伤 (七)遗传性损伤 (八)老化
2.胞浆：红染细颗粒状 均匀伊红染色 3.间质：出现较晚，均匀
无结构物质
大体: 失去正常的湿润和光泽 无血液流出
回缩不良
颜色: 灰白或紫红(有出血) 黑或黑绿色(腐败菌感染)
（二）坏死的类型
1. 凝固性坏死(coagulation necrosis)：
部位：肾、脾、心的缺血性坏死 生长迅速的肿瘤中心 眼观：变实 干燥 灰白灰黄色 早期有充血出血带 镜观：细胞 结构消失、轮廓存在
病
理
pathology 绪 论
学
一、病理学的任务和内容 1.病理学的任务 研究疾病的病因、发病机制、 发生发展规律，细胞、组织或器官 结构与功能改变。以形态观察为基 础的学科。
.. Pathology in its simplest sense is the study of structural and functional abnormalities that are expressed as diseases of organs and systems (E. Rubin).
病理和临床
第一章
细胞损伤、适应与修复 Cell injury,
Adaptation and Repair
引言
适应性变化
外界因素→损伤
萎缩、增生 肥大、化生 可复性、不可复性损伤
变性 坏死
抗损伤→修复
第一节 细胞和组织损伤的机制及原因
一、细胞和组织损伤的机制
(1)损伤因子的类型、强度和持续时间
（3）心
肌：肉芽组织－疤痕修复
6.神经组织损伤的愈合： （1）神经细胞：无再生能力 ?
神经胶质细胞及其纤维增生填补 -----胶质疤痕
（2）周围神经再生：能力较强 神经纤维再生的条件： 鞘膜完整、神经细胞存活 断端小于2.5cm 断端间无异物、感染
由鞘膜细胞（雪旺氏细胞）增
生完成
（四）再生的调控 1.细胞与细胞之间的作用 2.细胞外基质对细胞增殖的作用
（二）脂肪变性(fatty degeneration)
除脂肪细胞外的细胞胞浆内出现游离脂肪或脂
滴增多
电镜：内质网内脂质包涵体 胞浆内脂滴 光镜：HE ： 胞浆空泡 苏丹 III ：红色 大体：大 ， 黄， 油 结果：细胞可坏死 消失 纤维增生 锇酸：黑色
1.肝脂肪变性
脂蛋白合成障碍 中性脂肪合成过多 脂肪酸氧化障碍
2.心肌脂肪变性(虎斑心) 主要见于贫血、缺氧、中毒、感染 3.肾脂肪变性 主要见于贫血、缺氧、中毒、感染
（三）透明变性(hyaline degeneration)：
又称玻璃样变性
在血管壁，组织间质，细胞内出现嗜伊红染色的
均匀物质 1、 细胞内 ：胞浆内玻璃样小滴， 嗜酸小体、
卢梭氏小体（浆细胞中扩张内质网中 的球蛋白），肝细胞-嗜酸性小体 （Mallory body）
软骨组织
大范围损伤 ------- 瘢痕修复
骨折愈合（healing of fracture) 骨的再生能力很强 通过骨外、骨内膜细胞增生完成
过程：分四期 1．血肿形成期; 初步连接 2．纤维性骨痂：成骨性肉芽组织，2－3周
3．骨性骨痂：骨样组织
骨组织，1月
4．骨性骨痂改建：成骨细胞、破骨细胞协
4.动物实验――复制疾病模型 5.组织与细胞培养――动态、形态 6.临床观察
（二）病理学发展简史
1.18世纪器官病理学
2.19世纪细胞病理学
3.实验病理学
4.超微和免疫病理学
5.分子病理学
我国病理学发展简史
四、病理学和临床,非临床专业的关系 临床专业和非临床专业病理学均为 必修课。
五、学习方法 总论和各论 理论和实习
2、结缔组织 ： 眼观：灰白 半透明 质地致密 无弹性
镜观：纤维细胞减少
胶原纤维膨胀，融合 部位： 瘢痕组织 纤维瘤 动粥斑块
3、血管壁：
大体：管壁增厚 腔窄
闭塞
镜下：内皮细胞下凝固成均匀伊 红无结构的物质
(四)粘液样变性：(mucoid degeneration) 部位：组织间质内及肿瘤间质 病变特点：
三、增生（hyperplasia)
实质细胞数量增多－－组织器官体积增大
损伤后的再生修复－－皮肤烧伤，肝炎 过度增生－－上皮腺瘤样增生
内分泌作用－－甲状腺肿
四、化生(metaplasia)：
一种分化成熟的组织转化为另一种分化 成熟组织的过程
类型: 鳞状上皮化生: 肠上皮化生: 结缔组织化生: 纤毛柱状上皮 鳞状上皮
过去称纤维素样变性，是发生在间
质、胶原纤维和小血管壁的一种坏死。 形态学所见：病变部位正常结构 消失，为嗜酸性颗粒状无结构的物质。
(三）坏死的结局： 固体 巨噬细胞 小静脉、淋巴管
1．溶解吸收
液体 2．脱落排出 溃疡 空洞 窦道 瘘管 3．机化，由肉芽组织取代坏死组织的过程 4 ．包裹、钙化
二、细胞凋亡(apoptosis)
第三节 概念和类型
细胞的死亡
细胞死亡分为坏死（necrosis）
和 凋 亡 （ apoptosis 或 Programmed cell death）。
一、细胞的坏死(necrosis)
活体内局部组织、细胞的死亡 原因：血液循环障碍、物理、化学、 免疫、神经等因素。 (一)坏死的形态改变
基本病理变化：1. 细胞核：固缩、碎裂、 溶解
(三)、各种组织细胞的再生过程
1、 血管再生 (1)毛细血管 ： 内皮分裂增生，出芽 管周间叶细胞分化成平滑肌 (2)大 血 管 ： 内皮分裂增生
平滑肌处纤维组织连接
2、纤维组织的再生：能力强
纤维细胞 转变 纤维母细胞
纤维细胞
间叶细胞
胶原纤维
3、软骨的再生 ：能力很弱
软骨膜的软骨母细胞增生，形成软骨基质
修复通 过再生完成。
(一)再生的类型
生理性再生：多为完全再生
病理性再生：完全性或不完全性再生
（二）组织细胞的再生能力
1．不稳定细胞：表皮、粘膜上皮、造血细胞
2．稳定细胞：腺上皮、纤维母细胞、软骨母
细胞、骨母细胞、内皮、平滑肌
3．永久细胞：神经细胞，心肌细胞
再生的临床意义
判断损伤的结局
采取适当措施，促使修复结果达 到最佳 正确判断疾病的发生、发展、预 后等
类粘液聚集及粘液水肿
（五）淀粉样变性
组织内有淀粉样物质沉着
形态学特点：淡伊红染色均匀一 致的无结构物质。根据其生化组成分 为三型:AL型、AA型、Aβ 型。
二、物质沉积 (一)胆固醇或胆固醇酯沉积 多见于动脉粥样硬化、胆固醇息肉
(二)细胞内蛋白质沉积
肾小管---玻璃小体
浆细胞---Russell小体
பைடு நூலகம்界不清
(3)气性：厌氧菌感染、腐败重
4.液化性坏死（liquefaction necrosis)：
呈液状 蛋白溶解酶的作用 形成坏死腔
5.脂肪坏死（fat necrosis） :
急性胰腺炎,胰酶释放、激活 脂肪酸＋钙盐 钙皂
眼观：黄白色 不透明 斑点 斑块 镜下： 脂肪细胞轮廓模糊
6.纤维素坏死(fibrinoid necrosis)
胃粘膜的杯状细胞化生 软骨化生
五、基因表达的适应
应激诱导的细胞反应
热休克蛋白
Fos、Jun等基因参与
第五节
损伤 抗损伤
修复(repair)
全身性
炎症过程
局部 修复过程
一、再生
组织细胞损伤后，由邻近健康的细胞 分裂增殖来完成修复的过程 再生
（regeneration）。
愈合恢复的过程 修复
肝细胞---Mallory小体
(三)细胞内糖原沉积 糖代谢障碍 如糖尿病、糖原沉积病
三、病理性色素
(1)炭末
(2)黑色素 (3)脂褐素 (4)含铁血黄素
四、病理性钙化 (calcification)
营养不良性钙化和转移性钙化 在机体的骨和牙以外的部位，组 织内有固体的钙盐沉着。 大体：白色石灰样质块 镜下：兰色细颗粒状
第二节 细胞和组织损伤的形态学改变
一、变性
变性指细胞内、间质中出现
异常物质或正常物质增多 原因消除 加重 恢复 坏死
（一）细胞水肿(hydropic degeneration)
大体: 肿大
光镜 : 细胞肿胀
纹理不清
胞浆内细颗粒状
电镜 : 线粒体肿大 嵴变短 减少或消失
内质网扩张 核糖体脱失 结果: 功能降低 但可恢复
细胞在一定生理或病理条件 下，遵循自身的程序，自己结束
其生命的过程，最后细胞脱落离 体或裂解为若干个细胞小体。
光镜
胞质嗜酸性增强 核高度固缩 或成几个片段 组织中 吞噬细胞内可见凋亡小体
与凋亡相关的基因有：
p53、Rb、Fas、ICE、Bcl-2、Mdm2。
凋亡与坏死的区别
特 诱导因素 征 凋 亡 坏 强烈刺激 死 生理及弱刺激