腹水的诊断与鉴别诊断
良性腹水与恶性腹水
腹水（ ascites）是腹腔内游离液体的聚积。

正常人腹腔
内仅有少量液体，一般不超过200ml ，直到润滑壁层腹膜和脏层腹膜的作用。

当腹腔内积液超过500ml 时，才能经腹部检查发现有移动性浊音。

腹水为全身水肿的表现之一，是一
种常见临床表现，可由多种不同性质疾病引起。

一、病因
根据腹水的性状、特点，可分为漏出性腹水、渗出性腹水、乳糜性腹水和混合性腹水。

关于腹水的病因，现有资料表明以肝炎后肝硬化多见
（40%~50% ）；其次是恶性肿瘤，依次为原发性肝癌、胰腺癌和胃癌等转移癌（ 38.0%~39.3% ）；结核性腹膜炎居第三位（4.8%~13.0% ）；其他原因有卵巢癌、 Budd-Chiari 综合征、结肠癌和腹膜间皮瘤等。

乳糜性腹水、嗜酸性腹水和胰源性
腹水已逐渐为人们所认识，有关报道有逐渐增多趋势。

二、发病机制
正常人的体液进入腹腔通过毛细血管和淋巴管回流进入
血液循环，两者保持动态平衡。

正常腹膜每天最多只能吸收
约 900ml 进入腹腔的体液，如果腹腔内液体的产生速度超
过腹膜能吸收的限度，则体液就会在腹腔内积聚形成腹水[2]。

各
种疾病腹水的发生机制常是多种因素共同作用的结果。

肝
硬化最为常见，故对其机制的研究较为深入。

其机制如：
1、血浆胶体渗透压降低如肝硬化（肾病综合征）。

2、液体静水压增高
3、肝脏淋巴液外漏与回流受阻
（过量的淋巴液由肝被膜进入腹腔，形成腹水）。

4、腹膜毛细血管通透性增加及腹腔内脏破裂
5、钠水潴留
三、腹水诊断
通过病史、查体、影像学检查、诊断性穿刺等容易
诊断腹水。

但要确切其性质就要对腹水检查
1）、漏出液与渗出液
传统将总蛋白小于25 克每升为漏出，大于等于为渗出。

但进来资料显示有５０％不能明确。

如心源性腹水可大于，
但它是漏出液、肝硬化腹水可大于50 克，而自发性腹膜炎
可小于 25 克。

SAAG-- 高血清腹水白蛋白梯度：血清白蛋白
浓度减去腹水白蛋白浓度大于等于11 克每升。

如小于10 克易发 SBP。

通过多核细胞计数。

2）、良性腹水与恶性腹水
近年发现了一些新的检测方法及肿瘤标志物，使良、恶
性腹水的鉴别诊断取得了重要进展。

只靠常规化验对鉴别
良、恶性腹水并不可靠。

为提高良、恶性腹水的鉴别效能，
当前趋向于同时联合检测几种标志物。

乳酸脱氢酶（LDH ）
测定已广泛用于临床，如腹水与血清LDH 比值＞ 1 时，应怀疑为癌肿，但需排除血性腹水的影响。

腹水淀粉酶同工酶测
定时，如唾液部分增加为主，则提示卵巢癌及肺癌，如胰腺
部分增加为主，则提示胰腺癌。

结核性腹膜炎中腺苷脱氨酶（ADA ）活性显著增高， 10 倍于其他腹水和癌性腹水，因结核性腥膜炎腹水和癌性腹水有不少相似之处，因而进行 ADA 活性测定对它们的鉴别有重要意义。

铁蛋白与溶菌酶， ASLR （腹水-血清乳酸脱氢酶比率）与 SAAG 等联合检测对良、恶性腹水鉴别的敏感性、特异性和准确性一般均在80%~90% 。

铁蛋白于恶性腹水时升高，而溶菌酶则降低，两
者呈分离关系，结核性腹水时则呈平行关系。

肝硬化腹水
SAAG 增高，恶性腹水时降低，结合ASLR 测定，可提高鉴别率。

腹水染色体核型分析是诊断恶性腹水近年发展较快
者，对恶性腹水诊断敏感性约80%。

有人认为胸腹水超 4 倍
体异常，可单独作出恶性腹水的诊断[2]
，当临床高度怀疑恶
性腹水而细胞学检查阴性或难以肯定为肿瘤时，本检查可弥
补其不足。

Alexandrakis等[25]提出恶性腹水的患者腹水与血
清的总蛋白、白蛋白、乳酸盐、铁蛋白、IgG 、血浆铜蓝蛋白、 a 2-巨球蛋白、结合珠蛋白、a1-抗糜蛋白酶、 a 1-酸性糖蛋白、转铁蛋白和白介素-8（ IL-8 ）的比值明显高于肝硬化腹水，指出白蛋白、 IL-1 a 的腹水 / 血清比值对腹水分型准确
率高达100%。

近年来国内有学者提出腹水端粒酶的检测有
助于癌性腹水的诊断。

当前，在判断腹水的病因上， SAAG 虽然较传统的渗、漏出液的概念更合理和准确，但仍不能达到完全准确，尤其
不能取代多核细胞计数、细菌培养及细胞学等检查在诊断结
核性及恶性腹水中的地位，所以仍需与其他指标共同使用，
以最大限度提高诊断的准确率。

四、鉴别诊断
1、肝硬化腹水与自发性细菌性腹膜炎（SBP）
2、Budd-Chiari 综合征
3、结核性腹膜炎
4、心源性腹水
5、肾源性腹水
6、癌性腹水
7、胰源性腹水
8、胆汁性腹水
9、血性腹水与血腹
10、乳糜性腹水
11、乳糜样或假乳糜性腹水
12、化脓性腹水
13、多发性浆膜炎
14、黏液性水肿所致腹水
15、蛋白质 -热量不足
16、嗜酸性腹水。