和呋塞米）、苯妥英钠、氯丙嗪、普萘洛尔、西咪替丁、 免疫抑制剂； 高糖摄入 大量饮用含糖饮料、静脉注射高浓度葡萄糖、 完全性静脉高营养、含糖溶液的血液透析或腹膜透析等。
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发病机制
HHS是体内胰岛素相对缺乏使血糖升高，并进一步引起脱水，最终 导致严重的高渗状态。
胰岛素的缺乏促进肝糖原输出、损伤了骨骼肌对葡萄糖的利用，高 血糖的渗透性利尿作用导致血容量不足，如液体补充不及时，患者 病情加重。
HHS胰高血糖素等升糖激素升高较轻，促进脂肪分解和 升酮作用较弱；
HHS时失水严重，不利于酮体产生； 部分HHS患者血浆非酯化脂肪酸水平高而无酮症，提示
肝升酮功能障碍；
严重高血糖和酮体生成之间可能存在拮抗作用。
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临床表现特征
前驱症状 在起病前1-2周表现为：口渴、多尿和倦怠、 乏力等症状加重，反应迟钝，表情淡漠，引起这些原因 是渗透性利尿脱水。
酸碱平衡 约有半数患者有轻、中度代谢性酸中毒，PH 多高于7.3，HCO3－常高于15mmol/L。
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诊断
对中老年患者有以下情况，无论有无糖尿病史，均应 考虑HHS的可能，应立即进行实验室相关检查：
1. 进行性意识障碍和明显脱水表现患者； 2. 中枢神经系统症状和体征，如癫痫样抽搐和病理反射阳性者； 3. 合并感染、心肌梗死和手术等应激状态下出现多尿者； 4. 大量摄糖，静脉输糖或应用激素、苯妥英钠、普萘洛尔等可
HHS的发生和发展受到一些情况影响：①感染、外伤、脑血管意外 等诱发因素的作用下，胰岛素分泌进一步减少，对抗胰岛素的激素 水平明显升高； ②老年患者口渴中枢不敏感，加上主动饮水的欲 望降低与肾功能不全，失水相当严重，而钠的丢失少于失水，导致 血钠明显升高；③脱水和低血钾可以导致皮质醇、儿茶酚胺和胰高 血糖素分泌增加，进一步抑制胰岛素分泌，继而造成高血糖的继续 加重，形成恶性循环，最终发生HHS。
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实验室检查
血尿素氮（BUN）和肌酐（Cr） 常显著升高，反映严重 脱水和肾功能不全。BUN可达21-36mmol/L，Cr可达124663umol/L，BUN/ Cr比值（按mg/dl计算）可达30:1 （正常人10-20:1）。有效治疗后下降。BUN与Cr进行升 高患者预后不良。
血浆渗透压 多显著升高，多超过350mOsm/L，有效渗透 压超过320mOsm/L。血浆渗透压可以直接测定，也可以 根据血糖及电解质水平计算，公式为：血浆渗透压 （mOsm/L）=2（[Na＋]＋[K＋])＋血糖（mmol/L）＋BUN （mmol/L），参考值为280-300mOsm/L；若BUN不计算在 内，则为有效渗透压，因为BUN可以自由进入细胞膜。
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实验室检查
电解质 血Na＋升高＞145mmol/L，亦可以正常或降低。 血K+正常或降低，有时也会升高。CI－多与Na＋一致。 钾、钠、氯取决于丢失量，在细胞内外的分布情况及患 者的血液浓缩程度。不管血浆水平如何，总体上来说钾、 钠、氯都是丢失的，有估计分别丢失为5-10mmol/kg、 5-10mmol/kg和5-7mmol/kg。此外还有钙、镁和磷的丢 失。
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实验室检查
血常规 由于血液浓缩，血红蛋白增高，白细胞计数＞ 10×109/L。
尿常规 尿糖呈强阳性，患者可因脱水及肾功能损伤而 导致尿糖不太高，但尿糖呈阴性者少见。尿酮体多阴 性或弱阳性。
血 糖 常33.3-66.6mmol/L，有高达138.8mmol /L或 更高。血酮体多正常。另外，因血糖每升高5.6mmol /L，血钠下降1.6mmol/L左右，HHS时存在严重高血糖 可因造成血钠假性降低。
觉、上肢拍击样粗震颤、癫痫样发作、偏瘫、偏盲、失语、 视觉障碍、昏迷和阳性病理征。这些表现提示患者可能有 因脱水、血液浓缩和血管栓塞而引起的皮质下损伤。
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鉴别
出现神经系统症状是促使患者就诊的主要原因之一，因 此常常被误诊为脑卒中等颅内疾病。
和DKA不一样，HHS没有典型酸中毒深大呼吸，如患者出 现中枢性过度换气现象，应考虑合并脓毒血症或脑卒中 的可能性。
脱水甚至休克，血浆渗透压升高，以及进行性意识障碍
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病因
应激 如感染、外伤、手术、急性脑卒中、急性心肌梗 死、急性胰腺炎、胃肠道出血、中暑或低温；
摄水不足 可见于口渴中枢敏感下降的老年患者、不能 主动进水的儿童和卧床的患者、精神失常或昏迷患者；
失水过多 如严重呕吐、腹泻、以及大面积烧伤； 药物 如应用各种糖皮质激素、利尿剂（特别是噻嗪类
典型表现 主要为脱水和神经系统两组症状和体征。
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脱水表现为
皮肤干燥和弹性下降、眼球凹陷、唇舌干裂、脉搏快而 弱、卧位时颈静脉充盈良好，立位时血压下降。
严重时出现休克，但脱水严重，体检时可以无冷汗。 有些患者严重脱水，但血浆渗透压促使细胞內液外出，
并补充血容量，可以掩盖失水的严重程度，而使血压仍 然保持正常。
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神经系统方面
有不同程度的意识障碍，从意识模糊、嗜睡直到昏迷。 HHS意识障碍与否主要取决于血浆渗透压升高的程度和速
度，与血糖高低也有一定关系。而与酸中毒的关系不大。 通常患者的血浆渗透压＞320mOsm/L时，即可以出现精神
症状，如淡漠Байду номын сангаас嗜睡等； 当血浆渗透压＞350mOsm/L时，可以出现定向力障碍、幻
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HHS与DKA差异
HHS与DKA都是胰岛素缺乏引起的糖尿病急性并发症， DKA主要表现为高血糖、酮症和酸中毒，而HHS是以高血 糖和高渗透压为特征。
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引起HHS与DKA差异的原因可能是
HHS时胰岛素是相对缺乏的，分泌的胰岛素足以抑制脂 肪分解和酮症生成，但不能抑制糖原异生，故主要是血 糖升高；但在DKA是胰岛素绝对缺乏，已经不能抑制脂 肪分解和酮体生成；
糖尿病高渗状态
普洱市人民医院急诊科 董知国
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概述
糖尿病高渗状态（HHS)是糖尿病急性代谢紊乱的另一临 床类型。以严重高血糖、高血浆渗透压、脱水为特点， 无明显酮症酸中毒，患者常有不同程度的意识障碍或昏 迷。
好发于50-70岁的人群，男女无明显差异。 临床特点为无明显酮症和酸中毒，血糖显著升高，严重