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糖尿病酮症酸中毒及高渗状态优秀课件
以上三项检查可以确诊糖尿病酮症酸中毒, 但是还有一些变化必须注意。
酮症时肾排出的尿酸减少,可出现一过性 高尿酸血症。
血钠、钾浓度多在正常范围,甚至偏高, 而机体已大量丢失钠、钾、氯。
即使无感染白细胞总数及粒细胞也可明显 增高。
DKA的治疗
一、补液
诊断明确后应尽早有效的纠正脱水,在1-2小 时内输入1升液体,以后的3小时内再补充1升,直 到纠正脱水和维持循环的肾功能,减轻高血糖和酮 症酸中毒。一般脱水量约为体重的10%左右。补液 后能保持尿量在每分钟2ml以上为宜,
对合并心脏病者适当减少补液量和速度。开始时可 以输入生理盐水,血糖降至11.1-16.6mmol/L时 可以给5%葡萄糖液,血糖低于11.1mmol/L可以 给10%葡萄糖液。为了避免脑水肿,不宜输入过多 钠盐、低张液体和使血糖下降过速。
二、胰岛素
对严重患者,可以持续静脉滴注普通胰岛素 4-6 u/h即可以有效的抑制酮体生成和糖原异生, 恢复三羧酸循环的运转。剂量过大,超过受体限 度则不会取得更快疗效,而且早期治疗的目的是 消灭聚集的酮体,血糖下降过快除诱发脑水肿和 低钾血症(均可导致死亡)外,并无优点,现已 不再采用大剂量胰岛素治疗。由于患者明显脱水, 循环不良,吸收量难以控制,皮下注射易发生剂 量积累,引起低血糖。为了便于调整,不能用长 效胰岛素。
特殊表现
广泛剧烈腹痛,腹肌紧张,偶有反跳痛, 常被误诊为急腹症。可因脱水而出现屈光 不正
实验室检查
血糖明显升高:多数在16.7~27.8mmol/l,有时高达33.3~ 55.5mmol/l以上,可伴有高渗性昏迷。
血常规:白细胞高。 血气分析:血PH值<7.35,严重者血PH值<7.0; CO2结合力常<
糖尿病酮症酸中毒及高渗 状态优秀课件
前言
2008年的世界糖尿病日主题“儿童与青少 年糖尿病”。儿童糖尿病以1型糖尿病为主, 我国是世界上1型糖尿病发病率低的国家, 但由于人口基数大,故1型糖尿病的病人的 绝对数并不少,全国约100万患者,糖尿病 已成为严重威胁人类健康的世界公共卫生 问题.
1型糖尿病有自发DKA(酮症酸中毒)的倾向, 而且经常以首诊.
临床表现:
临床症状
➢ 三多一少症状加重 ➢ 糖尿病症状加重 烦渴、尿量增多、疲倦乏
力等。
消化系统
消化系统症状 食欲不振、恶心、呕吐、饮 水后也可出现呕吐。
呼吸改变
呼吸系统症状 酸中毒时呼吸深而快,呈 Kussmonl呼吸,可有颜面潮红或唇呈樱 桃红色。呼出气体中可能有丙酮味(烂苹 果味)。
<病理生理>
胰岛素分泌量↓↓ 升糖激素分泌↑↑
胰岛素作用严重缺乏
脂肪分解↑
高血糖
乙酰CoA↑ + 草酰乙酸↓
酮体
乙酰乙酸↑
β羟丁酸↑ 丙酮↑
柠檬酸 三羧酸循环 受抑制
DKA的严重程度
酮症酸中毒按其程度可分为轻度、中度及 重度3种情况。
轻度PH<7.3或碳酸氢根<15mmol/L; 中度PH<7.2或碳酸氢根<10mmol/L; 重度PH<7.1或碳酸氢根<5mmol/L,后
13.38mmol/l(30容积%),严重者可< 898mmol/l(20容积 %);剩余碱(BE)及实际重碳酸盐(AB)降低。 尿常规:尿糖强阳性、尿酮体阳性。当合并肾功障碍时,酮体不能由 尿排出,故虽发生酮症酸中毒,但尿酮体阴性或仅微量。 血酮体定性强阳性。血酮测定多采用硝普盐法,目前比较公认的是血 酮<0.6mmol/L为正常,血酮>5mmol/L有诊断意义。 电解质紊乱:血钠大多<135mmol/l,少数正常,偶可升高;若> 150mmol/l,应疑及伴有高渗性昏迷。血钾初期正常或偏低;当少 尿、无尿和严重酸中毒时,血钾>55mmol/l,而发生高钾血症; 小于3mmol/l,而致低钾血症。血磷、血镁可低于正常。 血脂:可升高,重者血清可呈乳糜状。
西方国家1995年有流行病学资料表明每 1000个糖尿病入院患者中有4.6-8例
糖尿病酮症酸中毒
定义
由于胰岛素不足及升糖激素不适当升
高,引起糖,脂肪,蛋白质代谢紊乱,以
致水,电解质,酸碱平衡失调,以高血糖,
高血酮和代谢性酸中毒A发病率约3-4% 大于64岁的患者,死亡率达20% 发达国家总体死亡率约2-10% 年轻人的死亡率约2-4%
DKA的诊断
根据糖尿病酮症酸中毒的临床表现和实验 室检查所见,不难及时做出正确诊断。
诊断注意事项
一、 血糖:未经治疗者血糖多中度升高,如血糖超过 33.3mmol/L(600mg/dL)则提示有肾功障碍。经不正确 治疗(如大剂量胰岛素注射)者可能出现低血糖而酮症并 未能纠正。 二、 酮体:发生临床酮症时血酮体升高均在5-10倍以上。 尿酮体测定方法简单,除严重肾功障碍者外均与临床表现 平行,可以作为诊断依据。 三、 动脉血PH值:酮症早期由于体液的缓冲系统和肺、 肾的调节作用,血PH值可以保持在正常范围。但碳酸根 及碱剩余明显下降。如果氢离子浓度的增加超过了机体的 缓冲能力,则血PH值将急骤下降。CO2结合力只反应碱 贮备情况,不能直接反映血PH值。
神志改变
神志状态 有明显个体差异,早期感头晕, 头疼、精神萎糜。渐出现嗜睡、烦燥、迟 钝、腱反射消失,甚至昏迷。
其他 广泛剧烈腹痛,腹肌紧张,偶有反跳 痛,常被误诊为急腹症。可因脱水而出现 屈光不正。
➢脱水症状 脱水量超过体重5%时,尿量减 少,皮肤粘膜干燥,眼球下陷等。如脱水 量达到体重15%以上,由于血容量减少, 出现循环衰竭、心率快、血压下降、四肢 厥冷。
小剂量(速效)胰岛素安全、有效可按 0.1u/Kg/小时开始,约4~6u/小时,血糖 下降速度70~110mg/小时为宜,根据血糖 下降速度调整胰岛素用量,尿酮体转阴后 胰岛素减量或酌情改为皮下注射。
者很易进入昏迷状态。
DKA的诱因
急性感染 胃肠疾病(呕吐,腹泻等) 创伤,手术 胰岛素不适当的减量或者突然中断治疗 CSII使用不当或发生故障 精神应激 有时可无明显诱因
DKA的发病机理
激素异常
胰岛素水平降低 (绝对或者相对)
拮抗激素增加 (绝对或者相对)
代谢紊乱
•严重脱水 •电解质代谢紊乱 •代谢性酸中毒 •多脏器病变