高血糖高渗状态PPT课件
HHS
>33.3
<7.00
<10 阳性 阳性 可变的 >12 木僵/昏 迷
>7.30
>18 微量 微量 >320m mol/L <12 木僵/昏 迷
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治疗原则
病理生理:高血糖、高渗透压
脱水电解质丢失,血容 量不足,患者休克,肾脏、脑组织脱水与功能损害,危及 生命。
原则:1.补液;
2.胰岛素治疗; 3.纠正电解质紊乱; 4.防治并发症
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HHS与DKA发病机制差异
基本病因:胰岛素缺乏导致糖尿病急性并发症;
HHS:严重高血糖、高渗透压 DKA:高血糖、酮症、酸中毒 原因: 1.HHS胰岛素缺乏程度较轻,足以抑制脂肪分解 及酮体产生,但不能抑制糖异生; 2.升糖激素升高轻,促进脂肪分解和生酮作用弱 3.HHS失水严重,不利于酮体产生; 4.严重高血糖和酮体之间存在拮抗作用。
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典型期表现
脱水及神经系统症状 脱水表现:皮肤干燥、弹性减退,眼球凹陷、唇舌干裂, 颈静脉充盈不好、立位血压下降、休克。 神经系统:意识模糊、嗜睡、昏迷 取决于血浆渗透压: >320mmol/L:淡漠、嗜睡; >350mmol/L:定向力障碍、幻觉、癫痫、昏迷、病理征 (+)。 易误诊为脑卒中、无典型酸中毒深大呼吸。
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诊断及注意事项
病死率高,早诊断预后好;
中、老年患者,无论有无糖尿病,如下情况
1.进行性意识障碍伴脱水表现 2.神经系统症状:癫痫、抽搐、病理反射 3.感染、心肌梗死、手术应激情况下多尿 4.大量摄糖、静脉输糖、激素致血糖升高多尿意识改变 5.昏迷休克、休克未曾经纠正而尿量多。 提高HHS诊断警惕
例:男性、体重80kg,总脱水量8000ml, 4h内:2400ml; 12h内:4000ml; 后24h:1600ml.
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实验室检查
血常规:血液浓缩、血红蛋白升高,包细 胞升高; 尿液检查:尿糖强阳性; 尿酮体阴性或弱阳性
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血糖及肾功能
血糖:≥33.6mmol/L, 通常:33.6-66.6mmol/L, 偶有:138.8mmol/L 酮体(-) BUN、Cr: 严重脱水、肾前性 BUN 21-36mmol/L; Cr 124-663mmol/L; 治疗后可显著下降
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渗透压及酸碱平衡
血浆渗透压: 正常:280-300mmol/L; ≥350mmol/L 计算公式:血浆渗透压=2(Na+K浓度)+血糖
+BUN
酸碱平衡:轻-中度代谢性酸中毒,PH常> 7.3;HCO3常>15mmol/L
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电解质改变
血浆电解质:Na+>145mmol/L、正常、降低; K+ 正常、升高、降低; 体内总量丢失: Na+ 5-10mmol/L K+ 5-15mmol/L Cl- 5-7mmol/L
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临床表现特征
常见于老年人,部分已知有糖尿病,30% 有心脏疾病、90%有肾脏疾病; 诱发疾病表现:肺炎、泌尿系感染、胰腺 炎;
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前驱期表现
前驱期:1-2w,神经系统症状至昏迷前 糖尿病症状: 口渴、多尿、倦怠、乏力; 神经系统: 反应迟钝、表情淡漠 易忽略、早期诊治效果好。
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诱因
1.应激:感染(肺部、呼吸道),外伤、手术、脑卒中、 心肌梗死、胰腺炎、中暑; 2.摄水不足:老年患者、昏迷、胃肠道疾病 3.失水过多:呕吐、腹泻、大面积烧伤。 4.药物:激素、利尿剂、苯妥英钠、氯丙嗪、免疫抑制剂; 5.高糖摄入:大量服用含糖饮料、静脉高营养、含糖溶液 血液及腹膜透析; 机体对胰岛素产生抵抗、血糖升高、加重脱水最终诱发或 加重HHS的发生与发展。
高血糖高渗状态
hyperosmolar byperglycemic state,HHS
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高渗性高血糖状态(hyperosmolar byperglycemic state, HHS)
糖尿病急性代谢紊乱,严重高血糖、高血浆渗透压、脱水 为特点,无明显酮症酸中毒,通常合并不同程度的意识障 碍及昏迷。 相对于DKA,失水更为严重,神经及精神症状更为突出。 临床特点:血糖显著升高、严重脱水甚至休克,血浆渗透 压增高,进行性意识障碍。
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诊断依据
1.中老年,血糖≥33.3mmol/L 2.渗透压≥320mOsm/L; 3.PH≥7.3,HCO3≥15mmol/L; 4.尿糖强阳性、血酮体阴性、弱阳性; HHS均存在高渗状态,如渗透压< 320mOsm/L,则考虑其他并发症。
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DKA与HHS鉴别诊断
DKA
血糖 动脉血 pH 血清 HCO3尿酮* 血酮* 血浆有渗 透压 阴离子间 隙 精神状态 轻度 >13.9 7.257.30 15-18 阳性 阳性 可变的 >10 清醒 中度 >13.9 7.00~<7 .24 10~<15 阳性 阳性 可变的 >12 清醒/嗜 睡 重度 >13.9
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补液治疗
迅速补液恢复血容量、纠正高渗和脱水。 脱水量>DKA,失水量:约体重10%—15%; 计算公式: 患者失水量(L)=(血浆渗透压-300)/300x体重x0.6 体重60kg,渗透压350mOsm/L,失水量约6L。
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补液方法
补液原则:
最初2h:1000-2000ml; 4h:补液总量1/3; 12h:总量1/2; 以后24h:剩余1/2.
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病因及发病机制
基本病因肝及肾脏葡萄糖生成 增加、外周组织对葡萄糖的利用降低,导致高血 糖; 高血糖渗透性利尿,血容量不足,从而使机体脱 水、失钠、钾及其它电解质成分。
胰岛素相对缺乏
血糖升高
脱水
严重高渗状态
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影响因素
1.合并感染、外伤、脑血管意外,胰岛素分 泌进一步减少,加重血糖升高; 2.老年患者口渴中枢不明感,饮水欲望下降, 加重失水; 3.脱水、低血钾引起皮质醇、儿茶酚胺、胰 高血糖素分泌增多,抑制胰岛素分泌,高 血糖状态持续加重,恶性循环。