各SpA在疾病活动期可有血沉、CRP、血小 板和血清IgA的升高 类风湿因子阴性，B27多阳性（AS-90%） 关节液呈炎性改变 尿、便培养可能发现感染证据

SpA的影像学: X线片
外周关节病变（软组织肿胀、骨质破坏） 肌腱端病变（附着点骨糜烂或骨刺形成） 骶髂关节炎性改变（不同程度的骨质硬化、
强直性脊柱炎的治疗手段

病人教育 :坚定长期治疗的决心
物理疗法：一般可用热疗，如热水浴、温泉 浴等，以增加局部血液循环，使肌肉放松， 减轻疼痛，有利于关节活动。 体育疗法（游泳）


强直性脊柱炎的治疗手段



非甾体抗炎药 肾上腺皮质激素 控制病情进展药物：柳氮磺吡啶 、甲氨喋呤 、其它药 物（反应停、抗TNFα治疗等） 抗骨质疏松治疗


银屑病关节炎（PsA）
炎性肠病相关的关节病（IBDA） 幼年发病的脊柱关节病（JSpA） 分类未定的脊柱关节病（USpA）
脊柱关节病之间的重叠
USpA ReA
急性虹膜炎
AS
IBDA
其它寡关节 炎、JSpA
PsA
发病机制-HLA-B27与SpAs的关联(内
因)

各种SpA与B27均有不同程度的相关,该关联与种 族及性别 无关,患病率与B27+率平行

关节液呈炎性改变
骨盆平片
腰椎片
骶髂关节CT
骶髂关节X线改变分级



0级为正常骶髂关节； Ⅰ级为可疑骶髂关节炎； Ⅱ级为骶髂关节边缘模糊，略有硬化和微小侵蚀病变， 关节腔轻度变窄； Ⅲ级为骶髂关节两侧硬化，关节边缘模糊不清，有侵 蚀病变伴关节腔消失； Ⅳ级为关节完全融合或强直伴或不伴残存的硬化。
流行病学



我国患病率 0.25% 90% HLA-B27阳性，普通 人群阳性率4-8% HLA-B27阳性的AS患者一级亲属，半数HLAB27阳性，又有近半数患本病 同卵双生子HLA-B27和AS的一致率超过50%, 提示本病与HLA-B27强相关
发病机制

多基因病，除HLA-B27外还有HLA-B27亚型
骶髂关节MR
诊断（1984年修行的纽约标准）



临床表现：1.腰椎在前屈、侧弯、后仰三个方向皆受 限；2.腰椎或腰背部疼痛或疼痛史3个月以上；3.胸 部扩张受限，取第4肋间隙水平测量，扩张≤2.5cm。 放射性标准：1.单侧X线骶髂关节炎≥Ⅲ期。2.双侧 CT骶髂关节炎≥Ⅱ期。 诊断：1.确诊AS：满足影像学标准并有至少一项临床 表现。2.可能AS：满足3项临床标准或满足影像学标 准，但无满足临床标准的症状或体征。
骶髂关节炎（骶髂关节压迫、Gaenslen、
4字试验阳性）
颈椎活动受限（枕壁距>0cm）
胸椎活动受限（扩胸度<2.5cm ）
腰椎活动受限（Schober试验<4cm、
指地距减小 ）
其它：外周关节炎、跟腱炎、眼炎
Gaenslen试验与4字试验
改良的Schober试验
脊柱关节病的实验室检查
腰椎病变 ：腰椎受累时，多数表现为下背部 和腰部活动受限。腰部前屈、背伸、侧弯和转 动均可受限。体检可发现腰椎脊突压痛，腰椎 旁肌肉痉挛；后期可有腰肌萎缩。

症状

胸椎病变： 胸椎受累时，表现为背痛、前胸 和侧胸痛，最常见为驼背畸形。

颈椎病变： 少数病人首先表现为颈椎炎，颈 椎部疼痛，病变进展可发展至颈胸椎后凸畸形。 头部活动明显受限，严重者不能抬头平视。

肌腱端病(Enthesopathy)

腊肠指(趾)
足跟痛
X线可见跟腱、髌腱及跖底筋膜附
着部位的糜烂与骨膜变化
判断脊柱受累的试验

Schober试验（增加4厘米为阳性，反应腰椎活动） 胸廓活动度（第四肋间，深呼吸差2.5厘米） 枕壁试验(正常为0) 指地距离 4字试验
SpA的临床体征

DMARD治疗AS（内科学）

SASP一般认为轻型病例尤其是外周关节受累 者有效，
MTX,LEF,AZA,CTX疗效有待肯定，


生物制剂：可迅速有效缓解临床症状,对 外周关节,轴关节,肌腱端病均有疗效
AS患者与骨质疏松
4字试验阳性） 颈椎活动受限（枕壁距>0cm） 胸椎活动受限（扩胸度<2.5cm ） 腰椎活动受限（Schober试验<4cm、

指地距减小 ）

其它：外周关节炎、跟腱炎、眼炎
实验室检查

各SpA在疾病活动期可有血沉、CRP、血小板和血清
IgA的升高

类风湿因子阴性，HLA-B27多阳性--90%
1. 不同程度家族聚集倾向 2.与HLA-B27有不同程度的关联 3.附着点病变----不在滑膜 4.非对称性外周关节炎 5.RF阴性 6.伴或不伴脊柱炎的骶髂关节炎 7.临床表现互相重叠
脊柱关节病的分类标准(欧洲脊柱关节病研
究组ESSG)

主要标准:1.炎性下腰痛 2.非对称性下肢的滑膜炎 次要标准:1.阳性家族史 2.银屑病 3.炎性肠病 4.交替性臀部疼痛 5.肌腱端病 6.急性腹泻 7.尿道炎 8.骶髂关节炎
AS一级亲属中B27+者约20-40%患病(50%阳性，半数再患
病)

同卵双胞胎AS共患率为60% B27+者患SpAs的相对危险率为100-150
发病机制-微生物与ReA的相关(外 因)

多种肠道、泌尿生殖道微生物与ReA相关 炎症关节内培养不出微生物,但可找到细菌成 份或
RNA

AS的关节外表现
1）眼炎：前葡萄膜或虹膜炎 、结膜炎 2）心脏病变：主动脉环扩张、主动脉瓣关闭不全、 传导阻滞等
3）肺病变 ：肺尖纤维化或囊性变等
4）肾损害 ：IgA肾病、肾淀粉样变等
5）泌尿生殖道炎症
6）全身症状 ：乏力、纳差、消瘦、低热、盗汗、贫血
体征


骶髂关节压痛，脊柱前屈、后伸、侧弯、胸廓活动度减小。 骶髂关节炎（骶髂关节压迫、Gaenslen、
AS的临床与组织病理学特征
Mechanisms in Rheumatology ©2001
临床表现

起病缓慢隐匿，男性多见，一般较女性严重。
发病年龄10-40岁；20-30岁为高峰 16岁以前叫幼年型AS，45-50岁以后称晚起病 AS，临床表现不典型


症状

骶髂关节炎 ：腰骶部僵硬感，间歇性或两侧 交替出现腰痛和两侧臀部疼痛
强直性脊柱炎的鉴别诊断

机械性腰痛 其它脊柱关节病与类风湿关节炎


髂骨致密性骨炎
代谢性骨病


DISH（弥漫性特发性骨肥厚）
骶髂关节感染（普通菌，Tb）
强直性脊柱炎的预后

预后总体认为是良性的，但难以治愈; AS患者平均在患病15.6年后停止工作;

低教育程度、有眼炎、竹节样脊柱及共患疾 病者预后更差; 患病20年后，>85%每天仍有疼痛与僵硬， >60%需服药治疗;
微生物抗原在B27+个体(细胞内)持续存在
SpAs患者血清IgA水平持续升高
四环素治疗可减轻关节炎
发病机制-感染因子与B27共同参与 SpAs的发病

普通B27+人群发生AS的机率约2-10%

接触某种感染因子的B27+人群发生AS的>20%
B27转基因鼠在无菌环境饲养不发生SpAs

脊柱关节病的共同特征
破坏和融合改变）
脊柱病变（椎小关节模糊或融合、韧带钙化、
椎体方形变、竹节样脊柱）
MRI对早期SpA价值大
USpA,病程6个月
Braun and van der Heijde, 2002
髋部、股骨头
强直性脊柱炎 （AS）
1：多见于青少年， 中轴关节慢性炎症 为主也可累及内脏 和其他组织的慢性 进展性风湿性疾病 2：骶髂关节破坏和 脊柱竹节样改变
主要标准+任何1条次要标准,敏感性87%,特异性87%
脊柱关节病的Amor分类标准
(1) 夜间腰背痛或晨僵 (1分)
(2) 非对称性少关节炎(2分) (3) 臀区痛 (单侧1分，双侧2分) (4) 腊肠样指(趾) (2分) (5) 足跟痛或肯定肌腱端炎 (2分)
(6) 虹膜炎 (2分)
(7) 关节炎伴(或不伴)一月前急性腹泻 (1分)
以上积分满6分则可诊断SpAs
ASAS推荐的中轴型SpA的分类 标准(2009年)

起病年龄<45岁和腰背痛≥3个月的患者， 加上符合下述中1种标准： ①影像学提示骶髂关节炎加上≥1个下述的SpA特征 ②HLA-B27阳性加上≥2个下述的其他SpA特征 SpA特征包括： ①炎性背痛；②关节炎；③起止点炎(跟腱)；④眼葡 萄膜炎；⑤指(趾)炎；⑥银屑病；⑦克罗恩病，溃疡 性结肠炎；⑧对非甾体抗炎药(NSAIDs)反应良好；⑨ SpA家族史；①HLA-B27阳性；⑩CRP升高。

手术治疗（融骨术、关节臵换）

药物治疗
治疗方案---药物治(NSAIDs)
具有抗炎、止痛、退热、消肿作用。其中选择性COX-2 抑制剂（如昔布类）与非选择性NSAIDs相比，能减少 胃肠道不良反应 不良反应：胃肠道不良反应，肾脏不良反应，外周血细 胞减少，凝血障碍，再生障碍性贫血，肝功损害等 剂量个体化 避免两种或两种以上NSAIDs同时服用，只有在一种 NSAIDs足量使用1—2周后无效才更改为另一种
炎性下腰痛的特点

①40岁以前发病； ②隐匿起病； ③活动后缓解；