V1、V2--由rsR型变为qR或QR型；R波消失，由前间壁 心肌梗死所致。 I、aVL、V5、V6--原有q波减小或消失，右束支传导阻 滞的宽钝s波仍存在。
产生机制
冠状动脉前降支 走行：沿前室间沟绕过心尖至心室膈面 供血区域：左心室前壁、心尖部及室间隔前2／3区的 心肌
室间隔前动脉和房室结动脉供血
CCU常见疾病
住院期间心肌梗死患者6个月死亡率
20
15
% Mortality
Patients with MI within 72 hours (n=593)
18.3%
12.8%
10
Patients without MI within 72 hours (n=8,868)
(P = 0.0001) 5.5%
术前
术后
缺血性J波
缺血性J波的定义
缺血性J波是由于各种原因引起的急性严重 心肌缺血，进而引起心外膜瞬时外向钾电 流(instantaneous transient outward potassium current，Ito)的增加而新出现 的J波，这种与心肌缺血直接相关的J波称 之为缺血性J波。
心肌梗死后窦性心动过速
概念

成人窦性心律的心搏频率＞100次/分时称为
窦性心动过速（ 简称窦速）。

心肌梗死时窦速发生率为30%-40%。
临床意义
--急性心肌梗死危险分层的重要指标
发生机制



交感神经亢进 心功能不全代偿 心肌梗死并发症 合并其它临床情况 药物影响
临床诊断思路

AMI并发房颤的机制尚不十分清楚 其可能原因是AMI并发心房颤动时梗死相关动脉多 为右冠状动脉，右冠状动脉近端阻塞导致： (1)窦房结动脉血流中断或减少，窦房结缺血，窦房 结功能减退。 (2)心房缺血或梗死导致心房肌电稳定性减退。 (3)右室梗死，使得右室血流动力学发生改变导致右 房负荷增加、右房压升高致右房扩张。
恢复窦性心律
急性前壁心肌梗死合并右束支传导阻滞
心电图表现
急性心肌梗死---起始30～40ms QRS向量发生改变 右束支传导阻滞---影响QRS终末向量指向右前方
两者同时存在时，不掩盖各自的心电图特征。
急性心肌梗死主要引起起始30～40ms QRS向量异常 原因： 30～40ms内，心内膜下心肌基本除极完毕 急性前壁心肌梗死主要发生于心内膜下心肌 起始30～40ms QRS向量背离坏死区 梗死区的V1-V5出现异常Q波
5
30
60
90
120
150
180
Days following randomization
Fintel D, ACC, 2000

CCU患者多属高危，如何早期识别十分重要！
心电图作为心脏的特异检查在识别高危ACS 患者中有着重要作用。

ACS高危心电图及处理



心肌梗死后窦性心动过速 心肌梗死后心房纤颤 急性心肌梗死合并RBBB 缺血性J波 墓碑型ST段抬高
术前造影
术后
术后患者胸痛症状缓解，10小时后患者自感心悸、气短，心电图示心房纤 颤，BNP1200，心室率最快达到160-170次/分，肺内可闻及湿性罗音，给 予患者利尿、吸氧等治疗，考虑房颤发生与心功能损害有关，同时心室率过 快会进一步加重心力衰竭，当前AMI发病24小时以内，给予胺碘酮静脉注射 150mg，后持续静脉输注，5小时后恢复窦性心律，症状改善。 次日超声心动检查，EDD6.2cm，EF0.43
甚至可诱发心力衰竭及室颤，故应采取措施减慢心率。

由于洋地黄类药物可以增加心肌耗氧量，在AMI24小 时内应尽量避免使用。

治疗窦速的药物应以β受体阻滞剂为主。

对合并心衰的窦性心动过速应该进行病因治疗 在利尿、扩血管的基础上可以酌情加用小剂量强心苷 钙离子拮抗剂地尔硫卓和维拉帕米则经DAVIT1和
右束支阻滞时 左束支与左心室除极较早结束，较晚激动的右心室仍在缓慢的除极过程中， 心室激动产生的终末QRS向量向右向前，V1、V2或V3继Q波之后，出现增宽 增高的R波，I、aVL、V5、V6 s波宽钝 急性前壁心肌梗死合并右束支传导阻滞的心电图特征都能得以表现
前壁心肌梗死合并右束支传导阻滞心电图特征






近年来的研究结果显示房颤的发病率有下 降的趋势 并将这种发病率的下降归功于一些新的治 疗方案的出现：如阿司匹林、波立维、血 管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素受体 拮抗剂、B受体阻断剂等药物综合治疗 急诊PCI再灌注治疗 其他辅助治疗疗效的不断提高
病 例



患者女性，71岁，主因“突发心前区不适6小时” 急诊收入CCU 危险因素：高血压、糖尿病、吸烟 体格检查：双肺湿性罗音 心电图： V1-V5导联ST段抬高0.2-0.4mv。 TNT：0.23ng/ml。 诊断：冠心病、急性前壁心肌梗死、心功能II级
发展成为完全性房室传导阻滞，逸搏心律频率缓慢，易发生晕厥
在浦肯野纤维网内易形成不稳定的折返环而诱发快速室性心律失常 室颤的发生率高达 30％
处理原则

及早开通梗死相关血管 处理低血压、心动过缓等并发症 如无明显血液动力学障碍可观察病情变 化
病例




患者女性，73岁，主因“胸闷、喘憋7小时。” 急 诊收入心脏CCU 危险因素：高血压 体格检查：第一心音减低，双肺底少量湿罗音。 心肌酶：CK 530U/L、CK-MB 46U/L；TnT 0.27ng/ml 心电图：V1-V6导联ST段弓背向上抬高，完全性右束 支传导阻滞 入院诊断：冠心病，急性广泛前壁心肌梗死，心功 能II级，完全性右束支传导阻滞

临床特征



AMI伴房颤者肺毛细血管楔嵌压高，心指数降低 AMI患者Killip分级高及窦律心室率快者房颤发生率 高 AMI伴房颤患者的冠脉造影结果发现房颤的发生与 病变冠脉数目关，伴有房颤者更多为三支血管病变 高龄、心功能不全、多支血管病变等为AMI并发房 颤的危险因素
机 制



治 疗原则


对于急性心肌梗死后心律失常必须及时纠 正，否则将导致心肌缺血加重、增加心肌 梗死面积、使心功能恶化、诱发心力衰竭 及心源性休克，增加病死率。 但心律失常药物常也可导致心律失常发生。
常用药物



I类抗心律失常药物对重症心功能不全和缺血 心肌特别敏感，应用要谨慎 Ic易诱发致命心律失常(心室颤动，无休止室 性心动过速)，用于器质性心脏病治疗时安全 性较差 β-肾上腺素能受体阻滞剂和钙通道阻滞剂具 有负性肌力作用，易诱发心力衰竭，受到一 定限制
处 理


急诊PCI术，LAD置入支架，血流动力学平稳 术后BP120/70mmHg，即刻给予倍它乐克 6.25mg，患者无不适，逐渐滴定倍它乐克剂 量，患者心律逐渐下降至稳定 超声心动图：EF45%，节段性室壁运动异常
急性心肌梗死后房颤
定 义

心房颤动是临床常见的心律失常，在急性 心肌梗死时其发生率为 7%-18%。 急性心肌梗死后房颤是指在急性心肌梗死 之前从未发生房颤，在梗死之后新发的一 过性或反复发作的房颤。

而左冠状动脉前降支阻塞时可导致左室大 面积心肌梗死，左室功能不全，肺楔嵌压 增加，左房压力增加，左房扩张，导致心 房肌细胞负担加重，易发生房性心律失常， 严重时即出现心房颤动
病理生理机制



房颤可降低心排血量，当心室率快时，增加心肌 的耗氧量，使心肌缺血缺氧加重，梗死面积可能 会扩大，同时诱发加重心衰、休克甚至死亡 由于AMI并发房颤患者冠状动脉变严重，常是多支 冠状动脉病变，预示梗死部位可能再灌注不良或 （和）侧支循环灌注不良，心肌损害程度加重， 心衰的发生增多 AMI并发房颤组的心衰、心源性休克、梗死后心绞 痛及死亡的发生率均显著高于不并发房颤组


仔细询问病史、症状，寻找病因 详细体格检查，是否存在交感神经过度兴奋的 表现，血压变化 实验室检查：血糖、血气、D-D、甲状腺机能 辅助检查：胸片、CT
处理原则 Fra bibliotek针对病因进行处理 酌情应用β受体阻断剂 选择性应用CCB 治疗相关因素、疾病
治疗

若心率持续过快，可使心肌耗氧量增加，加重病情，

胺碘酮属于Ⅲ类抗心律失常药物，通过抑制窦房结 和房室交界区的自律性，减慢心房、房室结和房室 旁路传导，延长心肌细胞动作电位时程，延长复极 时间和有效不应期，有效地终止各种室性及室上性 快速心律失常 胺碘酮还可扩张冠状动脉、外周血管及β-R阻滞作 用，扩张血管，增加冠脉血流，减少心肌耗氧量及 减轻心肌缺血的作用，因而对缺血性心律失常作用 明显 胺碘酮可以减少心肌梗死后猝死危险，同时具有改 善电治疗的效果，提高心脏骤停成活率的作用 胺碘酮在急性心肌梗死合并心律失常的治疗中得到 广泛的应用
心电图：V1-V6导联ST段弓背向上抬高，完全性右束支传导阻滞
病情变化



入院后行急诊介入治疗，结果示单支血管病变（累及LAD）， 于LAD置入支架两枚 术后患者胸痛缓解，但仍感气短、呼吸困难，给予吸氧、抗凝 血、抗血小板、硝酸酯等药物治疗，症状有所改善 超声心动示：EDD6.5cm，EF32% 术后第三日晚患者突发胸闷、呼吸困难，心率减慢，血压下降 心电图示III度AVB，床旁超声示大量心包积液 即刻给予心包穿刺引流，为淡黄色液体，考虑与心力衰竭有关 同时给予多巴胺、多巴酚丁胺等药物静脉泵入，维持血流动力 学稳定 经治疗后3日患者情况好转，心律恢复窦律
急性心肌梗死超急性期的缺血性J波



急性心肌梗死，尤其伴ST段抬高的心肌梗死，常 因冠脉的完全性闭塞而引起长时间、严重的心肌 缺血而导致较大面积的心梗 缺血性J波不仅在急性心肌梗死时发生，而且出现 的时间早 目前已和急性心梗时的超急期T波改变一样。两者 都是急性心肌梗死超急期的心电图表现，有着十 分重要的临床价值。