3期
3059
4期
5期
GFR: Glomerular Filtration Rate, 肾小球滤过率
GFR重度下降
肾衰竭
1529
＜15
五】病因诊断
原发性
• • • • • • 慢性肾小球肾炎 肾病综合症 慢性间质性肾炎 慢性肾盂肾炎 肾动脉狭窄 ………………. • • • • • • • • • • •
正常肾脏大体标本
尿毒症肾脏大体标本
正常肾脏病理切片
尿毒症肾脏病理切片
流行病学
USRDS 2004
病因
我国 1.慢性肾小球肾炎 2.高血压肾小动脉硬化 3.糖尿病肾病 4.慢性肾盂肾炎 西方国家 1.糖尿病肾病 2.高血压肾小动脉硬化 3.慢性肾小球肾炎 4.多囊肾病 。。。。
5.多囊肾病
。。。。
小分子毒素 < 500 D 中分子毒素 高分子毒素 500－ 5000D >5000D
肌酐、尿素、 乏力、恶心、呕 胍类、胺类 吐、出血等 多肽、细胞或 周围神经病变、 细菌裂解产物 心血管并发症等 PTH、β2-微球 肾性骨病、皮肤 蛋白、糖基化 搔痒、尿毒症淀 终末产物、瘦 粉样变性等 素
6、矫枉失衡学说(trade-off hypothesis
必需氨基酸和酮酸疗法（开同）
一】营养治疗
高热量饮食
•
热量摄入：每天每公斤体重35千卡 ，老人 及肥 胖患者应适当减少 碳水化合物应占热量摄入的60%-70%
•
•
•
脂肪应占总热量的30%-40%
饱和脂肪酸与不饱和脂肪酸比例为1:2
二】水、电解质及酸碱失衡
1、水钠潴留
• 限制水盐摄入 • 使用利尿剂 • 在肾功能重度减退而容量过多造成心衰等
控制全身性和(或)肾小球内高压力
首选ACEI或血管紧张素II受体拮抗 剂(如氯沙坦，losartan)。虽无全身 性高血压，亦宜使用上述药，以延缓 肾功能减退。在血肌酐＞350μmol者， 可能引起肾功能急剧恶化，故应慎用
三】心血管并发症
2、心力衰竭
• 限制水钠摄入
• 常用强力利尿、扩血管药物 • 药物如洋地黄类等通常效果不佳，且易致药
皮 肤 系 统
呼 吸 系 统 深大呼吸 肺水肿 胸腔积液
骨 骼 系 统
心 血 管 系 统
皮肤搔痒 面色萎黄 尿素霜
诊 断
• • •
明确肾衰竭的存在 鉴别是急性还是慢性肾衰 寻找可逆因素
•
•
分析慢性肾衰竭的程度
诊断慢性肾衰竭的原发病因
一】明确肾衰竭的存在
肾小球滤过率（GFR）下降、血尿素氮、 血肌酐升高，贫血和内环境紊乱
内生肌酐清除率占正常值的%
主要内容
1 2 定义 病因及发病机制 临床表现 诊断及鉴别诊断
3
4
5
治疗
定义
各种慢性肾脏病进行性进展，引起肾 单位和肾功能不可逆地丧失，导致代谢产
物和毒物潴留，水电解质和酸碱平衡紊乱
及内分泌失调，并产生各系统症状为主要 表现的一组临床综合征。慢性肾衰竭的晚 期，称之为尿毒症（uremia）。
严重情况时，紧急行透析治疗
二】水、电解质及酸碱失衡
2、高钾血症
•
去除引起高钾的原因，如高钾食物，含钾及易致高钾 的药物
• •
轻度高钾血症者，口服降钾树脂
血钾>6.5mmol/L，出现心电图改变、肌无力等症状时， 须紧急处理：
10%葡萄糖酸钙静注或5%碳酸氢钠静推，或静注25%-50%葡 萄糖，同时皮下注射胰岛素
临床表现
四个重点十大系统
临床特点
• 早期可以没有任何临床症状
• 全身各系统均可能受累，临床表现广泛
1、胃肠道症状-最早
• 最早、最常见的症状 • 原因：1】毒素刺激胃肠粘膜，
•
2】水、电解质、酸碱失衡等有关
• 表现：纳差、腹胀、恶心、呕吐、腹泻，唇舌
溃烂，口中可有尿臭味
• 严重者可有消化道出血
病因的诊断和治疗；治疗合并症； 延缓疾病的进展；减少心血管疾患 危险因素 估计疾病是否会进展和进展速度
评价和治疗并发症 准备肾脏替代治疗 肾脏替代治疗
GFR：肾小球滤过率(ml/min • 1.73m2 ）
一】营养治疗
优质低蛋白饮食
• “低蛋白”——能满足人体基本生理需要，
又不摄入过多的氮
• “优质”——富含必需氨基酸的蛋白质
二】鉴别是急性还是慢性肾衰
• 肾炎或肾综的病史 • 长期夜尿 • 低钙、高磷伴PTH升高
支持慢性 肾衰竭
• 无失血情况下的严重贫血
• 影像学检查显示双肾萎缩
三】寻找促使肾功能恶化的危 险因素
原发病 IgA肾病、急进性肾炎、狼疮性肾炎、系 统性血管炎，骨髓瘤肾病等疾病的快速进展可 通过积极治疗而部分逆转
• 慢性肾衰竭的一体化治疗
治疗原发病和去除致肾功能恶 化的危险因素
• 治疗原发病 • 积极寻找并纠正加重病情的可逆因素：
水、电解质及酸碱失衡，感染，肾毒性 药物，尿路梗阻，心衰，高血压等
慢性肾脏病的一体化治 疗计划
分期 GFR 治疗计划
1
≥90
2
3 4 5
6089
3059 1529 <15
(GFR减少至30-50ml/min)
肾内分泌功能下降 肾排泄功能减退 高磷血症 血管及软组织钙化 1α羟化酶抑制 1,25(OH)2D3合成减少 肠钙吸收下降，低钙血症 甲状旁腺素（PTH）分泌上升, 继发性甲旁亢
高钙透析液 大剂量活性VitD
骨吸收增加,肾性骨营养不良
退缩人综合征(SMS)
HD 12年
继发性
糖尿病肾病 高血压肾小动脉硬化 狼疮性肾炎 乙肝相关性肾炎 肾淀粉样变性 骨髓瘤肾损害 肿瘤相关性肾损害 肝病相关性肾损害 梗阻性肾病 结石，结核，肿瘤 ……………………
遗传性
• 多囊肾病 • 遗传性肾炎 • Fabry病 • ……………..
肾活检对明确病因及鉴别急慢性具有诊断意义
治 疗
• 原发疾病和加重因素的治疗
•
上述处理无效者，紧急血液透析
二】水、电解质及酸碱失衡
3、钙磷代谢失调
• • • •
少食含磷高的食物 增加饮食中钙的摄入 餐时服用含钙的磷结合剂：如碳酸钙 活性维生素D3治疗
二】水、电解质及酸碱失衡
4、代谢性酸中毒
•
轻、中度：口服小苏打
•
严重：患者出现意识障碍，深长呼吸时，静脉
补充5%碳酸氢钠溶液
肾性骨营养不良机制：
⑴钙磷代谢障碍及继发甲状旁腺功能亢进
骨质疏松和骨硬化
⑵VitD代谢障碍
⑶酸中毒 ：
佝偻病和骨软化
①促进骨盐的溶解
②干扰1，25-（OH）2D3合成，抑制肠对钙磷 的吸收
活性维生素D3的生成过程
维生素D3
25-羟维生素D3
1,25-二羟维生素D3
活性VitD 作用环节
慢性肾衰竭
肾小球过度滤过
高灌注、高血压和高滤过等代偿性变 化是导致肾小球硬化和残存肾单位进行 性毁损的重要原因
3、肾小管高代谢学说
肾功能下降 肾小管间质 炎症及纤维化
肾单位破坏
残余肾小管 代谢亢进
脂质代谢紊乱
高脂血症可激活单核-巨噬细胞， 释放生物活性物质，导致肾脏损害
发病机制4: 肾小管－肾间质损害
2、心血管系统-最严重
•
高血压
80 ％ 的 患 者 （ 容 量 负 荷 、 RAS激活等）
•
心力衰竭
常见的死亡原因(容量负荷、 高血压、尿毒症心肌病)
•
动脉粥样硬化：冠心病
•
心包炎
发 生 率 >50% ， 仅 6-17% 有 明 显
3、血液系统
1】贫血、 2】出血倾向、
3】白细胞异常
1】贫血 特点：正常色素性正细胞性贫血
•
药物不能纠正时，应紧急血液透析
三】心血管并发症
1、高血压
• 目标值，一般在140/90 mmHg以下；
合并糖尿病者，应控制在130/85 mmHg
• 低盐饮食，体育锻炼和减肥 • 药物治疗，常需联合治疗：
ACEI、ARB、CCB、 Diuretic、 β-blocker、ɑ-blocker、 可乐定
加重慢性肾衰病情的可逆因素
①血容量不足②严重感染③尿路梗阻④心 血管病变⑤肾毒性药物⑥严重的水、电解质和 酸碱平衡失调⑦急性应激状态⑧血压波动
分期 1期
四】慢性肾脏病分期 （新）
疾病状态 GFR (ml/min) ≥90 肾损害 GFR正常/增加 肾损害 GFR轻度下降 GFR中度下降
2期
6089
慢性肾衰竭
Chronic Renal Failure
戴 兵 长征医院肾内科
肾脏的功能
排出代谢 产物和毒素
产生和灭活 内分泌激素
维持水、电解 质、酸碱平衡
CRF分期
• 肾储备能力下降期 • 氮质血症期 • 肾衰竭期 • 尿毒症期
临 床 表 现
尿毒症期 肾功能衰竭期
氮质血症期
无症状期
25
50
75
100
HD 18年
透析病人股骨骨折
软组织钙化
钙化性尿毒症动脉病变
6、神经、肌肉系统症状
• 早期：疲乏、失眠、注意力不集中
神经肌肉兴奋性增加，如肌肉颤动、痉挛 和嗝逆等
• 性格改变、抑郁、记忆力减退、判断错误，
• 尿毒症时精神异常、惊厥、昏迷等
7、皮肤症状
• 皮肤搔痒（常见症状）
• 面部肤色常较深并萎黄，有轻度浮肿感
（尿毒症面容）
• 下肢浮肿或皮肤粗糙、弹性差
8、内分泌失调