糖尿病病程8年DR为50%。20年后达 100%
DR与糖尿病类型的关系

Ⅰ型糖尿病（胰岛素依赖型）易发展成 增殖性糖尿病视网膜病变（PDR）
年龄性别与糖尿病视网膜病变的 关系

儿童罕见青年以后可见
DR流行病学调查存在的问题



大量无症状患者未被发现 已确诊患者约60%血糖控制差，伴有全 身多种严重并发症 DR患者到眼科就诊时间偏晚，视力已受 严重损害 患者对自身疾病无充分的认识



⑤视电生理检查：视觉诱发电位（VEP） 和视网膜电图（ERG）检查，特别应注 意视网膜震荡电位（OPS）的改变。 ⑥彩色多普勒血流成像（CDFI）检查球 后动脉血流动力学改变。 ⑦血液粘滞度的改变。
糖尿病与高血压性视网膜病变 的区别点



水肿：（d）轻或无；（h）视乳头及视 网膜有水肿 渗出物：（d）蜡样深层硬性渗出或围绕 黄斑呈环状；（h）棉绒班黄斑部呈星状。 出血：（d）多位于深层呈点状圆形或不 规则形；（h）多位于浅层呈火焰状或线 状
糖尿病视网膜微动脉瘤是如何 形成的



微动脉瘤是糖尿病视网膜病变早期特征 性病理改变 是由毛细血管周细胞丧失、血管壁扩张 形成 和周细胞内含有醛糖还原酶有关
DR视网膜循环紊乱造成的改变



血-视网膜屏障破坏，液体渗入视网膜， 造成视网膜水肿和渗出。主要部位在外 丛状层，黄斑部因有较多放射状排列的 Henle纤维水肿较严重。 微血管瘤，破裂后出血。出血和渗出被 吸收后形成蜡黄色的硬性渗出。 小静脉扩张
DR的药物治疗


弥可保（Mithycobal）是一种甲基维生 素B12，在神经组织中迅速达到并维持较 高水平。可增加神经细胞的DNA、蛋白质 及卵磷脂的合成。可促进轴突的再生、 修复损伤的神经纤维；可明显改善视网 膜电图a，b波的振幅。 用法：前4周针剂肌注 0.5mg每周3次， 以后口服0.5mg，每日3次，4个月一疗程
激光的并发症和注意事项



黄斑水肿加重：有黄斑水肿的患者应先 治疗黄斑水肿或与PRP同时治疗，先行 PRP有加重黄斑水肿的危险 损伤黄斑中心凹：激光中眼球转动误伤 光凝斑进行性扩大：激光治疗数月后光 凝斑周围色素上皮萎缩进行性扩大如靠 近中心凹可影响视力
激光的并发症和注意事项


视网膜下新生血管形成：避免用小光斑、 高能量光凝造成Bruch膜破裂，使脉络膜 新生血管经色素上皮进入视网膜下形成 视网膜下新生血管 视网膜脱离：避免一次光凝点太多、能 量过强。可引起脉络膜毛细血管大量扩 张和渗漏引起渗出性网脱。

增殖性： Ⅰ眼底有新生血管或并有玻璃 体出血 Ⅱ眼底有新生血管和纤维增殖 Ⅲ眼底有新生血管和纤维增殖，并发视 网膜脱离
DR单纯性和增殖性的最主要区别



单纯性DR（BDR）：眼底显示微血管瘤 而无新生血管 增殖性DR（PDR）：新生血管增殖为主 要特征 视网膜缺血是DR的基本病变，棉绒斑出 现提示视网膜缺血明显化
DR黄斑部的临床表现


①视网膜黄斑部病变：黄斑水肿、出血、 渗出、黄斑部毛细血管床缺血、黄斑部 视网膜前膜形成。统称为糖尿病黄斑病 变 ②增殖性病变对黄斑的侵犯：黄斑水肿 为局部微循环不正常，包括局部微血管 瘤，FFA示黄斑拱环扩大
增殖性糖尿病视网膜病变 （PDR）的临床表现①



视网膜血管壁萌发新生血管，好发于视 乳头及其附近的视网膜表面，突出于内 界膜与玻璃体接触，易出血进入玻璃体 视网膜组织在新生血管附近发生纤维细 胞增殖，形成增殖带 视网膜表面和临近玻璃体处发生血管纤 维性增殖称为PDR
DR视网膜水肿的临床表现


视网膜水肿是血-视网膜屏障被破坏所致， 眼底镜下可见局灶性或广泛性水肿。轻 度水肿易忽视。 FFA可见微血管瘤、有病变的毛细血管或 视网膜动静脉小分支均有渗漏
DR视神经乳头的临床表现


①视乳头水肿 Ⅰ型糖尿病患者可出现视 乳头水肿，水肿可快速吸收。若变化比 较明显应考虑为增殖性DR的早期乳头表 现 ②缺血性视乳头病变或糖尿病视神经病 变 前者出现象限性视野缺损，后者视力 下降
糖尿病性眼病（Diabetic Retinopathy）
安徽医科大学附属医院眼科 张晓峰
前言


我国糖尿病发病率为2.5%，全国约有糖 尿病患者1200~2400万人 我国DR患病率为46.8~51.3%（协和医 院）
糖尿病眼部并发症有哪些？



糖尿病性视网膜病变 白内障 视神经病变 黄斑病变 眼内炎 玻璃体出血 继发性青光眼
增殖性糖尿病视网膜病变 （PDR）的临床表现②

增殖带随病程延长而增多并收缩牵引引 起新生血管出血和视网膜脱离
DR分期 （1984年全国眼底病会议公布）

单纯型：Ⅰ有微血管瘤或小出血点 （+）较少、易数，（++）较多、不易 数 Ⅱ 有黄白色硬性渗出或伴有出 血斑 （+）较少、易数，（++）较多、 不易数 Ⅲ有白色软性渗出或伴有出血 斑 （+）较少、易数，（++）较多、不 易数
DR的药物治疗


其他药物： ①阿司匹林 为抗血小板凝集剂。常用于 冠心病预防心肌梗塞，也曾用于防治DR， 但疗效不确定。 ②醛糖还原酶抑制剂 可保护视网膜血管 周细胞。
激光光凝的基本原理


激光的热凝固作用可以封闭病变血管， 消除其出血和渗出，特别是黄斑及其周 围的渗漏血管 破坏眼底新生血管消除毛细血管梗阻区， 改善视网膜病变区的缺氧状态，阻止新 生血管的发生与发展
激光的并发症和注意事项


睫状体和脉络膜脱离：脉络膜渗出造成 可无症状、自然消失。 脉络膜血肿：较罕见。 玻璃体出血：视网膜有新生血管的病人 应先光凝无灌注区如新生血管不萎缩再 直接光凝新生血管，如高能量直接光凝 新生血管可造成其出血。
DR的手术治疗（适应症）


DR晚期严重并发症如大量玻璃体积血、 玻璃体内膜增殖、牵拉性视网膜脱离。 手术难度大、并发症多、视力预后差但 仍能挽救部分患者的视力。 ①不易吸收的玻璃体积血，Ⅰ型DM宜早， 出血一个月以上，待出血状态稳定、玻 璃体液化后脱离形成。Ⅱ型DM宜迟，3 个月可行手术。
糖尿病与高血压性视网膜病变 的区别点

血管变化：（d）血管损伤在毛细血管及 静脉，以静脉变化为主可见微血管及新 生血管；（h）血管损害为小动脉，以动 脉变化为主可见痉挛和硬化
DR的治疗
DR的治疗应根据不同时来自进行药物、激 光、手术治疗。药物治疗仅为辅助治疗。 迄今无一种药物能有效控制DR的发展。 根本的治疗在于早期控制血糖和全身相 关因素如血压、血脂、肾功能等。
全视网膜光凝（PRP）

PRP是治疗DR最常用的方法，主要治疗 DR毛细血管渗漏引起的严重视网膜水肿、 严重缺血性视网膜病变、视网膜病变出 现广泛的新生血管
全视网膜光凝（PRP）

光凝斑一般为200~500μm，时间为0.2秒， 功率从100mw逐渐加大至光凝斑灰白色， 光斑间隔半个光斑直径，回避大血管。 常规PRP大约需要500μm光斑 1000~1600个，分2~4次完成。合理分 期进行可减少激光的副作用。
局部融合激光


用于治疗视网膜表面下的微血管瘤、局 灶性渗漏、硬性渗出、距黄斑中心凹 500~3000μm之间的病灶、扁平新生血 管 多个大光斑，超过其边界500μm
格栅样光凝

用于治疗黄斑区弥漫性渗漏所引起的水肿。 方法：黄斑中心500μm以外，即2PD外的任何 部位作C形或环行光凝。C形光凝为围绕黄斑区 作光凝只留乳斑区。环行光凝为围绕黄斑区光 凝，乳斑区内有渗漏也做少量的光凝。如3-11 周黄斑水肿不消退、视力＜0.5，可在FFA基础 上再次光凝。
DR微血管瘤的临床表现


微血管瘤是DR的最早出现的体征，出现 率为95.8% 眼底镜下呈圆形暗红色小点，类似视网 膜深层出血点。鉴别点：①微血管瘤存 在数月、出血点很快吸收。②微血管瘤 荧光显影、出血点不显影
DR眼底出血的临床表现


DR出血部位较深为圆形或不规则形出血 点 火焰状出血者常伴有高血压动脉硬化 视网膜出血严重可融合成片累及视网膜 各层，甚至突破内界膜进入玻璃体形成 视网膜前出血、玻璃体积血
引起视力严重丧失的四种危险因 素

出现新生血管 视盘和盘周新生血管 严重的新生血管 玻璃体和视网膜前出血
糖尿病视网膜病变的发病率


糖尿病患者中血糖控制不良者为65%、 控制较好者为29% 病程在20~29年的糖尿病患者中，血糖 控制不良者为90%、控制较好者为18%
糖尿病视网膜病变和病程的关 系

眼动脉的改变比视网膜中央动脉明显 呈低流速、低流量、高阻力改变 眼动脉呈缺血改变。血流减慢和组织供 氧减少
DR与血液粘滞度的关系




糖尿病患者视网膜毛细血管内皮损害 血管通透性增高，血浆外渗，血液浓缩，血流 速度缓慢 持续高血糖造成糖基化血红蛋白升高，红细胞 凝集力增高和变形力下降 微循环障碍，红细胞氧解离度下降，产生低氧 血症 血脂蛋白、纤维蛋白原、α2-球蛋白等升高
DR眼底渗出的临床表现①

硬性渗出：黄色、边缘清晰，1/101/6PD大小也可融合成片。位于外丛状层， 为蛋白、脂质和玻璃样沉积并含有吞噬 脂质的泡沫细胞。FFA不显影、大片渗出 可出现假荧光
DR眼底渗出的临床表现②

软性渗出：发生率18.1%，边缘不清、 形态不规则、大小不一、絮状斑。为视 网膜循环严重障碍，神经纤维层发生梗 死造成。存在时间为半年到一年半。FFA 为无灌注区