肾功能衰竭（Renal Failure）
主要内容: 1、急性肾功能衰竭 （1）急性肾功能衰竭的病因、分类 （2）急性肾功能衰竭的发病机制 （3）急性肾功能衰竭时机体的主要变化 2、慢性肾功能衰竭 （1）慢性肾功能衰竭的病因及发病机制 （2）慢性肾功能不全的发展过程 （3）慢性肾功能衰竭时机体的主要变化 3、尿毒症
尿成分的变化：尿蛋白阳性、尿中出现红细胞、白 细胞、管型等。 发生机制：肾小球滤膜通透性增加以及脱落的坏死上皮细 胞。
（2）电解质代谢紊乱: 高钾血症： 是少尿期致死的原因。 发生机制：少尿及肾小管损伤排钾减少;组织损伤释
放钾；酸中毒致钾分布异常。 低钠血症：少尿、水潴留。引起稀释性低钠血症。
（注意与低渗性脱水的比较）发生脑水肿、肺水肿、心力 衰竭等。临床治疗时注意输液速度及输液量。否则会加重 低钠血症。
（三）肾后性因素: 各种原因引起的尿路梗阻、尿路结石、肿瘤（前
列腺肿瘤、宫颈癌等压迫尿路）。
三、发病机制:
引起急性肾功能衰竭的病因较多， 不同原因的发病机制不完全相同。
以下主要介绍急性肾小管坏死的 发病机制。
（一）肾血管收缩: 肾血流量减少是急性肾小管坏死的主要机制。 正常人肾血流灌注压高、血流量大（1200ml/分）
能量不足细胞水肿、同时细胞内钙离子超载，一方面损伤 线粒体加重能量代谢障碍，另一方面促进氧自由基的生成 加重组织细胞损伤。血管内皮细胞肿胀，引起管腔狭窄、 肾血流进一步减少加重肾小管缺血;肾小管上皮细胞肿胀、 管腔狭窄，肾小球囊内压增高，肾小球滤过率降低。
（三）肾血管内凝血: 持续缺血缺氧、感染、组织损伤等均可激活凝血
（2）肾毒物: 包括以下几类。重金属类，如汞、砷、铅、锑、
铜、铋、铀等。这类重金属在肾小管上皮细胞内与多种酶 的巯基、羟基、氨基结合，影响酶的活性。药物类，如磺 胺药、庆大霉素、卡那霉素、多粘菌素等。这类药物也是 干扰酶活性，与DNA核苷酸成分结合、结构改变，功能受 影响。磺胺药引起的过敏反应损伤肾小球滤过膜，其结晶 阻塞肾小管。生物性毒物类，包括蛇毒、毒蕈、生鱼胆、 血红蛋白、肌红蛋白等。这类毒物被肾小管上皮细胞吸收 后，其分解产物损伤肾小管上皮细胞。有机物类:如四氯 化碳、四氯乙烯、乙二醇、甲醇等可引起肾小管坏死。
过程，引发血管内凝血，加重肾缺血，肾小管上皮细胞因 缺血坏死、同时肾小球滤过率降低。
（四）原尿回漏: 肾小管上皮细胞坏死脱落，肾小管基底膜缺损，原
尿漏入肾小管周围间质;同时引起肾小管周围间质水肿， 压迫肾小管使肾小球滤过率降低。
（五）肾小管阻塞: 坏死脱落的上皮细胞及磺胺结晶等阻塞肾小管管腔，
使肾小球滤过率降低。
高镁血症: 血镁升高达3mmol/L。正常值0.75～1.25mmol/L。 发生机制：肾脏排镁减少、组织破坏细胞内镁释放。 影响：心动过缓、血管扩张、血压下降、嗜睡。
（3）氮质血症: 肾脏泌尿功能降低，不能有效排出尿素、尿酸、肌
正常肾功能
1、泌尿功能:排出体 内代谢废物。
2、维持内环境恒定 功能：包括水、电解 质、酸碱平衡的调节 等。
3、内分泌功能：分 泌肾素、前列腺素、 促红细胞生成素、以 及维生素D3的活化
入球小动脉
收缩
近球细胞
致密斑
出球小动脉 舒张
急性肾功能衰竭（Acute renal failure）
一、定义:
2、急性肾小管坏死:（Acute tubular necrosis） 是急性肾功能衰竭最常见、最重要的病因，占急性
肾功能衰竭病人的45～75％。
（1）持续肾缺血: 各种休克的晚期，肾缺血时间过长。实验证明肾
缺血时间少于2小时，恢复肾血流后肾功能可完全恢复 （功能性肾功能衰竭） ;肾缺血时间超过2小时，肾小管 损伤；肾缺血时间超过3小时，肾小管损伤需要2～3周才 能恢复；肾缺血时间超过4小时，肾小管损伤难于恢复 （器质性肾功能衰竭）。
于50～100ml。 发生机制：肾血流减少、肾内DIC、肾小管阻塞、原尿回 漏。
低比重尿：尿比重在1.010～1.012之间（正常值为 1.003～1.030）。 发生机制：肾小管重吸收、浓缩尿功能障碍。
尿钠含量升高：是急性肾小管坏死的临床特征之一。 尿钠含量高于40mmol/L。正常值<20mmol/L。 发生机制：肾小管上皮细胞损伤，尿钠重吸收减少。
肾脏的急性、实质性损伤，肾脏泌尿功能急剧
下降，引起氮质血症、水、电解质酸碱平衡紊乱的一种
综合征。
二、病因：
（一）肾前性因素：
1、各种原因引起的肾血流减少：休克早期、急性心 力衰竭等。
2、高血压晚期：肾小动脉玻璃样变，肾血管腔狭窄， 肾血流减少。
（二）肾性因素:
1、肾小球、肾间质病变:急性肾小球肾炎、狼疮性肾 炎、急性肾盂肾炎、节结性多动脉炎等。
四、急性肾小管坏死的分类:
根据发病初期尿量的变化可分为少尿型和非 少尿型两类。
（一）少尿型: 根据病程中尿量的变化分为少尿期、多尿期
和恢复期。 1、少尿期： 从发病的12～24小时开始，病情轻者持续3～
5日，病情重者持续2～3周。持续时间越长预后越 差。
（1）尿的变化: 少尿或无尿：24小时尿量少于400ml;24小时尿量少
肾血克等）
交感-肾上腺髓质兴奋 肾毒物作用 mTAL损伤
儿茶酚胺 肾血管收缩
肾小管缺血坏死
近曲小管受损 肾血流减少
主动重吸收 Cl-和被动重 吸收Na+减少
重吸收 Na+减少
入球小动脉压力降低 GFR
致密斑原尿Na+
（二）肾组织细胞（血管内皮细胞、上皮细胞）损伤: 肾缺血、肾组织细胞代谢障碍，能量生成减少。因
以维持肾小球滤过率，保证肾功能的实现。 各种原因（休克）刺激交感－肾上腺髓质系统兴奋，
儿茶酚胺分泌增多，肾血管收缩，肾血流量减少，肾小球 滤过率降低;同时肾小管上皮细胞因缺血或肾毒物作用坏 死，肾小管上皮细胞重吸收原尿中钠离子减少，流经致密 斑的钠离子增多，刺激肾素分泌增加，通过肾素－血管紧 张素系统作用，肾血管进一步收缩。当入球小动脉压力低 于40～60mmHg时，无原尿形成（肾小球滤过率降低）同时 发生肾小管上皮细胞因缺血而坏死。