糖尿病大血管病变的预防
经常进行大血管病变及其危险因素的评估 详细询问病史以确定是否存在心绞痛、神经症 状、间歇性跛行以及既往大血管事件的发生次数
体检：血压/颈动脉杂音/足背动脉搏动
蛋白尿/微量白蛋白尿、血脂（甘油三酯、LDL-C、 HDL-C）
非药物治疗
减轻体重，BMI≤24 采用合理膳食 限制钠盐 每人每日＜6克 减少脂肪 占总热量的30%以下 增加蔬菜、水果和鲜奶 控制饮酒 每日酒精量＜20克 增加体力活动和运动 保持心理平衡 戒烟
高血压
• 中年人超重和肥胖常与血压水平正相关， 与人群中高血压流行相关。糖尿病或其他 心血管病高危人群血压应降至＜ 130/80 mmhg，包括代谢综合征中的高血 压。安静状态下，坐位右上臂血压 ≥130/80mmhg的患者应立即采取降压，达 到血压＜130/80mmhg的目标值。
血糖 • 代谢综合征患者大多有高血糖 症，不一定空腹血糖受损而可 有餐后血糖升高异常。改善生 活方式及某些药物可以减轻空 腹血糖受损到发展为明显糖尿 病的危险。
糖尿病是21世纪的流行病！
继心血管疾病、肿瘤之后的第三大杀手
95%的糖尿病患者属于2型糖尿病
1/3的患者不知道自己已经患上了糖尿病
糖尿病慢性并发症
2型糖尿病最重要的慢性并发症是累及血管和神经
微血管病变是糖尿病特异性的 视网膜病变 肾脏病变 神经病变 大血管病变不是糖尿病特异性的 冠心病
中心性肥胖
运动减少 微量白蛋白尿
前胰岛素
纤维蛋白原 PAI-1 BP IGT 糖尿病
胰岛素抵抗
LDL TG HDL
代谢综合征的控制目标
体重指数(mg/m2) 静脉血浆葡萄糖(mmol/L) 空腹 非空腹 糖化血红蛋白(HbA1c %) 血压(mmHg) 胆固醇(mmol/L) 甘油三酯(mmol/L) 高密度脂蛋白(mmol/L) 低密度脂蛋白(mmol/L) 男<25，女<24 4.4~6.1 4.4~8.0 <6.2 <130/80 <4.5 <1.5 >1.1 <2.5
全面控制各项代谢危险因素
•
在治疗性生活方式改善基础上， 针对患者存在的各项代谢异常，采 取有效药物积极治疗，达到当前中 国糖尿病治疗指南及中国成人超重 和肥胖症预防控制指南制订的目标。
超重及腹部肥胖
• 对超重、腹部肥胖病人，应遵循减轻体重 的饮食，可采取多种方案。对代谢综合征 患者最常采取平衡热量饮食，使病人逐渐 降体重到正常标准。但长期靠饮食保持， 有时困难，常需药物减肥。药物治疗过度 肥胖有：二类药物：一是食欲抑制剂芬特 明衍生物（非肾上腺素能性）及 sibutramine（抑制中枢对五羟色安及去甲 基肾上腺素再摄取）药物。
脑血管病
周围血管病
并发症的危险与糖尿病病程与血糖升高程度有关
肥胖症的流行威胁人类健康
• 青少年肥胖症日益增多
• 误区：肥胖不是病！
• 肥胖症与糖尿病、高血压等疾病密切相关
• 减肥能减少相关疾病的发生，改善生活质
量
什么是胰岛素抵抗！
• 机体对胰岛素敏感性下降 • 胰岛素降血糖的能力降低 • 身体组织对葡萄糖的利用障碍
血脂
• （4）以高密度脂蛋白低下为主类型，首要 治疗仍为降LDL—C达标，亦应减轻体重， 增加体力活动，低热卡摄入。TG＞ 200mg/dl时，非HDL—C为治疗的次级目标。 此类型在代谢综合征中比较多见，往往TG 升高，HDL—C低下及LDL—C亚型sLDL— C比例增高。TG升高者应降TG。药物治疗 以采取贝特类或烟酸类最好。近年国外已 上市Ezetimibe为胆固醇酯转运蛋白 （CETP）抑制剂，可直接升高HDL—C。
代谢综合征 诊断和治疗
内科 方世云
什么是代谢综合征
• 2007年中国成人血脂异常防治指南：符合以下3 项者即可诊断为代谢综合征。1. 腹部肥胖:男性 腰围>90 cm、女性腰围>85 cm。 2. TG≥1.7 mmol/L。 3. HDL-C<1.0. 空腹血糖≥6.1 mmol/L、餐后2小时血糖≥7.8 mmol/L或有糖尿病史。
• 由肥胖、高血压、高血糖和血脂水平异常 等心血管疾病高危因素组合而成的代谢综 合征（胰岛素抵抗综合征）增加发生糖尿 病和心脑血管疾病的发病危险，同时也增 加心脑血管疾病的死亡率。而这４种疾病 经常“狼狈为奸”，是现代城市人的“死 亡四重奏”。专家们呼吁，代谢综合征的 “死亡之曲”必须引起医学界和公众的重 视
炎症
• 亚临床慢性炎症为代谢综合征的一个组成 部分。
代谢综合征治疗小结
• 代谢综合征治疗尚无统一标准，目前重点以代谢 综合征个体患者具体的代谢异常成分和异常程度 进行防治。重点在改善生活方式包括调整饮食， 降低体重，戒酒禁烟以达到减少或消除腹部肥胖， 改善胰岛素抗性。但对已有的血脂、血压、血糖 等成分异常必须给予有效药物，较长期应用达到 各项异常成分应达到的目标值，并坚持长期维持。 对于已有的心血管并发症亦需以相应的药物关注。 正确选择药物剂量及疗程以减少代谢综合征患者 的相关疾病，并注意副作用监测。治疗成功与否 很大程度上取决于医生指导下患者的自觉认识及 坚持治疗。
代谢综合征的冰山
心、脑血管疾病 危险因素 2型糖尿病 IGT
胰岛素抵抗 中心型肥胖 高VLDL甘油三脂 低HDL-胆固醇 高血压 微量白蛋白尿，等
成人代谢综合征发病示意图
遗传因素 环境因素
肥胖 全身性 中心性
组织胰岛素抵抗
代谢综合征 糖尿病 血脂紊乱 高血压
动脉粥样硬化 冠状血管 脑血管 周围血管
• • • •
代谢综合征发病高危人群：
• （一）、≥４０岁者 • （二）、有１项或２项代谢综合征组成成分但尚 不符合诊断标准者 • （三）、有心血管病、非酒精性脂肪肝病、痛风、 多囊卵巢综合征及各种类型脂肪萎缩征者 • （四）、有肥胖、２型糖尿病、高血压、血脂异 常、尤其是多项组合或代谢综合征家族史者 • （五）、有心血管病家族史
代谢综合征治疗
• 目标是预防糖尿病和心血管事件的发生。 根据中华糖尿病学分会建议等文件治疗为 三个方面： • （1）根本治疗为积极实施治疗性改善生活 方式。 • （2）全面控制各项代谢危险因素。 • （3）改善胰岛素抗性。
治疗性改善生活方式
• 强调治疗性改善生活方式，为代谢综合征 治疗的根本和首要措施，主要包括摄入 （饮食等）热量与营养成分控制，降低体 重及增加运动。多项临床研究表明降低体 重、增加运动量可预防糖尿病并减轻胰岛 素抗性。对非肥胖患者具体要求饮食低饱 和脂肪、低胆固醇、限制总热量，鼓励运 动30min/d，每周5天，有氧运动更好。
血脂
• （1）胆固醇升高为主的类型——首选他汀 类 • （2）以甘油三酯升高为主的类型——暂按 ATP Ⅲ界定TG＜150mg/dl（1.7mmol/L） 为正常，对TG升高患者首先治疗为LDL—C 达标，次要目标为非HDL—C达标，但TG 极高者应降TG以防急性胰腺炎发作。
• （3）以胆固醇及甘油三酯都升高的混合型。 首要目标也是降LDL—C尤其二者升高中以 胆固醇升高为主更是如此。如TG升高明显， 或TG与LDL—C升高都不明显则可选贝特类 或者他汀类中氟伐他汀，普伐他汀，阿伐 他汀降LDL—C及TG幅度都很大。
谢谢！
糖尿病、高血压、血脂异常、肥胖
根本原因：是胰岛素抵抗
胰岛素抵抗是高血压遗传因素致高血 压的重要原因, 这种遗传的胰岛素抵抗
在后代亲属产生高血压可能需要其他辅
助的遗传或环境因子
原发性高血压人群存在着胰岛素抵抗状态 高血压遗传因素可向第一、二代子女遗传
或不遗传高血压,但毫不例外地遗传了胰岛
素抵抗及相关的代谢紊乱，表明胰岛素抵
抗是高血压主要遗传因素
为什么会发生胰岛素抵抗
• 遗传因素：基因 • 环境因素：肥胖或超重 缺少运动 吸烟 不科学的饮食
疾病的三级预防
一级预防：未病防治 ！！！ 二级预防：防治并发症 三级预防：防治终末事件
糖尿病、高血压及血脂异常患者
要注意哪些控制指标
• 血糖、糖化血红蛋白 • 血压、体重指数 • 胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固 醇、低密度脂蛋白胆固醇、

降压治疗的新视点
控制24小时血压的重要性：
动态血压与靶器官损害的关系和预后


夜间血压升高的重要性
反映24小时血压控制情况的指标
2型糖尿病治疗的新方法 ——胰岛素增敏剂
• • • • • 针对病因，直击胰岛素抵抗 降低空腹和/或餐后血糖 有的还能调节血脂和血压 保护β细胞功能 有效延缓糖尿病及其慢性并发症的发展
代谢综合征与高血压
可能机制： ●高胰岛素使肾小管对钠、水的重吸收增加 ●血管对血管紧张素Ⅱ的反应增高 ●胰岛素使交感神经活性增高 ●其他：刺激生长因子 ，酶活性改变
代谢综合征与心血管疾病
据统计有50%的高血压患者存在胰岛素 抵抗，高血压高发于高胰岛素血症的 患者中。
代谢综合征与2型糖尿病
• • • • 外周组织摄取和处理葡萄糖的能力受损 肝脏产生和输出葡萄糖增多 胰岛素抑制脂肪分解的作用减弱， 血FFA上升
代谢综合征与肾脏疾病
• 有调查发现慢性肾功能衰竭者有胰岛素抵 抗达47%，尿毒症中达80%。 胰岛素抵抗程度与肾功能损害的程度相平 行 • 机制：PTH水平升高，代谢性酸中毒， RAS系统活跃，肌蛋白的丢失等。
代谢综合征与冠心病
• San Antonia Heart Study • Quebec Cardiovascular Study 显示：胰岛素抵抗可能是冠心病发生的 一个重要危险因素
血脂异常的治疗 • 血脂水平测定至少应包括4项即 总胆固醇（TC），低密度脂蛋 白胆固醇（LDL—C），高密度 脂蛋白胆固醇（HDL—C）及甘 油三酯（TG）。