急性胰腺炎治疗指南急性胰腺炎治疗指南急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为主要特征，伴或不伴有其它器官功能改变的疾病。

临床上，大多数患者的病程呈自限性；20% ～ 30%患者临床经过凶险。

总体死亡率为5% ～10%。

一、术语和定义根据国际急性胰腺炎专题研讨会制定的急性胰腺炎分级分类系统 (1992年，美国亚特兰大)和世界胃肠病大会颁布的急性胰腺炎处理指南(2002年，泰国曼谷)，结合我国具体情况，规定有关急性胰腺炎术语和定义，旨对临床和科研工作起指导作用，并规范该领域学术用词。

(一)临床用术语急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP) 临床上表现为急性、持续性腹痛(偶无腹痛)，血清淀粉酶活性增高大,等于正常值上限3倍，影像学提示胰腺有无形态改变，排除其它疾病者。

可有或无其它器官功能障碍。

少数病例血清淀粉酶活性正常或轻度增高。

轻症急性胰腺炎(mild acute pancreatitis, MAP)具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，而l 无器官功能障碍或局部并发症，l 对液体补充治疗反应良好。

l Ranson评分 < 3，l 或APACHE-Ⅱ评分 < 8，l 或CT分级为A、B、C。

重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，且具下列之一者：l 局部并发症 (胰腺坏死，假性囊肿，胰腺脓肿)；l 器官衰竭；Ranson评分≥ 3；l APACHE-Ⅱ评分≥ 8；l CT分级为D、E。

建议：(1) 对临床上SAP患者中病情极其凶险者冠名为：早发性重症急性胰腺炎(early severe acute pancreatitis, ESAP)。

其定义为：SAP 患者发病后72 h内出现下列之一者：肾功能衰竭(血清Cr > 2.0 mg/dL)、呼吸衰竭(PaO2 ≤60 mmHg)、休克(收缩压≤80 mmHg，持续15 min)、凝血功能障碍 (PT < 70%、和/或APTT>45秒)、败血症(T>38.5℃、WBC > 16.0×109/L、BE ≤ 4 mmol/L，持续48 h，血/抽取物细菌培养阳性)、全身炎症反应综合征(SIRS)(T >38.5℃、WBC > 12.0×109/L、BE ≤2.5mmol/L，持续48 h，血/抽取物细菌培养阴性)；(2)临床上不使用病理性诊断名词“急性水肿性胰腺炎”或“急性坏死性胰腺炎”，除非有病理检查结果。

临床上废弃“急性出血坏死性胰腺炎”“急性出血性胰腺炎”，“急性胰腺蜂窝炎”等名称；(3)临床上急性胰腺炎诊断应包括病因诊断、分级诊断、并发症诊断，例如：急性胰腺炎(胆源性、重型、ARDS)，急性胰腺炎(胆源性、轻型)；(4)急性胰腺炎临床分级诊断：如仅临床用，可应用Ranson's标准或CT分级；临床科研用，须同时满足APACHE-Ⅱ积分和CT分级。

（二)其它术语急性液体积聚(acute fluid collection) 发生于病程早期，胰腺内或胰周或胰腺远隔间隙液体积聚，并缺乏完整包膜。

胰腺坏死(pancreatic necrosis) 增强CT检查提示无生命力的胰腺组织或胰周脂肪组织。

假性囊肿(pseudocyst) 有完整非上皮性包膜包裹的液体积聚，内含胰腺分泌物、肉芽组织、纤维组织等。

多发生于急性胰腺炎起病4周以后。

胰腺脓肿(pancreatic abscess) 胰腺内或胰周的脓液积聚，外周为纤维囊壁。

二、急性胰腺炎病因急性胰腺炎的病因较多，且存在地区差异。

在确诊急性胰腺炎基础上，应尽可能明确其病因，并努力去除病因，以防复发。

1. 囊炎胆石症:30%-80%2. 高脂血症:12%-38%3. 暴饮暴食,酒精:20%-60%4. 血管因素:胰腺血运障碍5. 感染因素:腹腔\盆腔的感染,6. 手术及外伤直接伤及胰腺7. 其他:壶腹乳头括约肌功能不良、药物和毒物、ERCP术后、十二指肠乳头旁憩室、高钙血症、胰腺分裂、壶腹周围癌、胰腺癌、感染性(腮腺炎病毒，HIV，蛔虫症)、自身免疫性(系统性红斑狼疮，干燥综合征)、α1-抗胰蛋白酶缺乏症等。

三、急性胰腺炎病因调查详细询问病史：包括家族史，既往病史，酒精摄入史，药物服用史等。

计算体重指数（BMI）。

基本检查：血清淀粉酶测定，肝功能试验，血脂测定、血糖测定，血钙测定；腹部B超。

深入检查：病毒测定，自身免疫标志物测定，肿瘤标记物测定（CEA、CA19-9）测定；CT扫描(必要时行增强CT)，ERCP/MRCP，超声内镜（EUS）检查，壶腹乳头括约肌测压（必要时），胰腺外分泌功能检测等。

四、急性胰腺炎诊断流程(一)急性胰腺炎临床表现腹痛是急性胰腺炎的主要症状，位于上腹部，常向背部放射，多为急性发作，呈持续性，少数无腹痛。

可伴有恶心、呕吐。

发热常源于急性炎症、坏死胰腺组织继发感染、或继发真菌感染。

发热、黄疸者多见于胆源性胰腺炎。

除此之外，急性胰腺炎还可伴有以下全身并发症：心动过速和低血压，或休克；肺不张、胸腔积液和呼吸衰竭，有研究表明胸腔积液的出现与急性胰腺炎严重度密切相关并提示预后不良；少尿和急性肾功能衰竭；耳鸣、复视、谵妄、语言障碍及肢体僵硬，昏迷等胰性脑病表现，可发生于起病后早期，也可发生于疾病恢复期。

体征上，轻症者仅为轻压痛，重症者可出现腹膜刺激征，腹水，Grey-Turner 征，Cullen征。

少数病人因脾静脉栓塞出现门静脉高压，脾脏肿大。

罕见横结肠坏死。

腹部因液体积聚或假性囊肿形成可触及肿块。

其他可有相应并发症所具有的体征。

(二)辅助检查1．血清酶学检查血淀粉酶:(40-180U/dl),大于500 U/dl有诊断意义;尿淀粉酶:(80-300U/dl),大于300 U/dl有诊断意义;血清淀粉酶测定的临床意义，尿淀粉酶变化仅作参考。

血清淀粉酶活性高低与病情不呈相关性。

病人是否开放饮食或病情程度的判断不能单纯依赖于血清淀粉酶是否降至正常，应综合判断。

血清淀粉酶持续增高要注意：病情反复、并发假性囊肿或脓肿、疑有结石或肿瘤、肾功能不全、巨淀粉酶血症等。

要注意鉴别其他急腹症引起的血清淀粉酶增高。

血清脂肪酶活性测定具有重要临床意义，尤其当血清淀粉酶活性己经下降至正常，或其它原因引起血清淀粉酶活性增高，血清脂肪酶活性测定有互补作用。

同样，血清脂肪酶活性与疾病严重度不呈正相关。

2．血清标志物推荐使用C反应蛋白(CRP)，发病后72小时CRP > 150 mg/L提示胰腺组织坏死可能。

动态测定血清白介素6(IL-6)水平增高提示预后不良。

3．影像学诊断在发病初期24 ～ 48 h行B超检查，可以初步判断胰腺组织形态学变化，同时有助于判断有无胆道疾病，但受急性胰腺炎时胃肠道积气的影响，对急性胰腺炎常不能作出准确判断。

推荐CT扫描作为诊断急性胰腺炎的标准影像学方法。

必要时行增强CT(CE-CT)或动态增强CT检查。

根据炎症的严重程度分级为A-E级。

A级：正常胰腺。

B级：胰腺实质改变。

包括局部或弥漫的腺体增大。

C级：胰腺实质及周围炎症改变，胰周轻度渗出。

D级：除C级外，胰周渗出显著，胰腺实质内或胰周单个液体积聚。

E级：广泛的胰腺内、外积液，包括胰腺和脂肪坏死，胰腺脓肿。

A级-C级：临床上为轻型急性胰腺炎；D级E级：临床上为重症急性胰腺炎。

Balthazar，s CT评分急性胰腺炎分级评分胰腺坏死范围评分无坏死0A:胰腺正常0B:胰腺扩大 1 1/3坏死 2C:胰腺及周围组织2 1/2坏死 4水肿D:一区液体积聚 3 >1/2坏死 6E:二区或多区液体4积聚三级严重度：I级 0－3分II级 4－6分III级 7－10分建议：(1)必须强调临床表现在诊断急性胰腺炎中的重要地位。

持续性中上腹痛、血清淀粉酶增高、影像学改变，排除其它疾病，可以诊断本病；(2)临床上不再应用“中度急性胰腺炎”，或“重症急性胰腺炎倾向”；(3)临床上应注意一部分急性胰腺炎患者从“轻症急性胰腺炎”转化为“重症急性胰腺炎”可能。

因此，必须对病情作动态观察。

除Ranson指标、APACHE-Ⅱ指标外，其他有价值的判别指标有：体重指数(BMI)kg/m2；胸膜渗出，尤其是双侧胸腔积液；72 h后CRP > 150 mg/L，并持续增高等均为临床上有价值的严重度评估指标。

治疗：急性胰腺炎的治疗迄今仍是一个难题，首先是对治疗方式的选择：非手术治疗或手术治疗？非手术治疗怎样才能做到合理的补充血容量，减少并发症等，手术治疗时机怎样掌握，手术怎样实施方为合理。

关于急性胰腺炎的非手术治疗和/或手术治疗已探讨了几十年。

随着对急性胰腺炎变理变化的深入了解，至今对其治疗已有较为明确的意义：急性水肿型胰腺炎以姑息治疗为主，而出血坏死型胰腺炎应根据情况予以治疗。

前者在急性胰腺中约占80～90%，后者约占10～20%。

但急性水肿性胰腺炎与出血坏死性胰腺炎之间的界限是不能明显分开的。

急性水肿性胰腺炎可以转化为急性出血坏死性胰腺炎，据统计约有10%左右可以转化。

因此，对急性水肿性胰腺炎在非手术治疗的过程中，需严密观察其病程的衍变。

非手术疗法ＳＡＰ的治疗近20年来，国内外有关ＳＡＰ的治疗有了长足的进步，基本摆脱了过去病死率高达50%～70%的局面。

我国大量的资料表明，ＳＡＰ的总存活率已达70%，这主要归功于影像学诊断技术的进步和治疗观念的更新。

没有任何一种疗法或药物能单独提高ＳＡＰ的生存率，个体化的综合治疗是成功的关键,这已达成共识。

手术的指征研究：:确定胰腺感染局限或胰周脓肿形成时为最佳的手术时机。

非手术疗法包括：防治休克，改善微循环、解痉、止痛，抑制胰酶分泌，抗感染，营养支持，预防并发症的发生，加强重症监护的一些措施等。

急性胰腺炎非手术治疗主要措施如：(一)防治休克改善微循环急性胰腺炎发作后数小时，由于胰腺周围（小网膜腔内）、腹腔大量炎性渗出，体液的丢失量很大，特别是胰腺炎导致的后腹膜“化学性灼伤”丧失的液体量尤大。

因此，一个较重的胰腺炎，胰周围、腹腔以及腹膜后的渗出，每24小时体液丢失量，可达5～6L，又因腹膜炎所致的麻痹性肠梗阻、呕吐、肠腔内积存的内容物等，则每日丢失量将远远超过5～6L。

除体液丢失又造成大量电解质的丢失，并导致酸碱失衡。

在24小时内要相应的输入5～6L液体，以及大量的电解质，若输入速度过快则将造成肺水肿。

为此对于大量输液，又要减少输液带来的并发症，应通过CVP和尿量的监测，通过中心静脉压的高低，和尿量、比重的变化进行输液。

为扩充血容量并减少炎性渗出，输入白蛋白。