河豚鱼、箭毒、肉毒中毒及神经毒类蛇咬伤
一氧化碳、有机溶剂、阿托品类、毒蕈、乙醇等 中毒
临床表现
消化系统表现：
胃肠蠕动减少：抗胆碱药物中毒 胃肠平滑肌兴奋、痉挛：有机磷农药中毒
临床表现
泌尿系统表现：
尿液改变：蓝绿色：亚甲蓝 棕黑色：苯胺、苯酚、萘、亚硝酸盐中毒 樱桃红-棕红色：安替比林、汞盐及引起 血尿或溶血的毒物
进一步的治疗措施
步骤2 1. 询问病史 2. 尽可能去除未吸收的毒物 3. 完善体格检查 4. 特殊的实验室检查、辅助检查和毒物检测 5. 清楚已吸收的毒物 6. 特殊解毒剂的应用
治疗
紧急抢救生命、维持生命征平稳 脱••• 离脱 皮 眼离肤的毒中清冲源毒洗洗，现：：场脱清清下水除•者 •无 性 •佳污 彻可不中以 机 物染 底尚用 能 毒吸 盐 质的 冲于 吸 后未收 、 ；衣 洗1所 附-残 醇吸物 ，有 有2h余 类， 至经 色收使毒 和迅 少口 金用或物 腐速1中 属最0； 蚀用已m毒 、大in被量吸清•镁 •、 口肾 方水收导甘服•制及••衰法冲口 腐 温泻露的肠导者：洗服蚀肥剂醇蠕泻不硫中性皂毒；洗动无能酸毒毒水物胃的效用镁超物多后毒者过中次物毒灌6h中禁肠、毒用抑
条件：只有毒物的存在完全限制于血液中的急性中毒才 是血液置换和血浆置换疗法的指征。而实际上这些方法只能 置换非常有限的毒物。
促进已吸收毒物排出
—— 决定因素
尽管许多毒物在理论上都具备被某一种血液净化方法清 除的物理化学特性，实际上很少能完全符合其动力学特性而 被大量有效地清除。
其因素有： （1）毒物在血浆中的浓度； （2）毒物在血液中的状态； （3）去除毒物的能力。
• 清除胃肠道毒物：催吐、洗胃、活性炭吸附、导泻、灌肠
•清醒能合作 •意识障碍、休克、严重心肺疾 病、腐蚀性毒物中毒者不宜 •方法：刺激咽后壁或舌根
药物催吐
•原则：早、彻底 •适应症：服毒6h以内，催吐不彻底或不能催吐 者；毒物吸收缓慢，服毒量大或毒性强者，6h 之后仍可洗胃； •禁忌症：消化道出血或穿孔；严重食管静脉曲 张；吞入强腐蚀毒物。 •洗胃液：多数可用清水。
促进已吸收毒物排出
——血毒浓度
血或血浆中的毒物浓度的变化取决于三个因素： (1)毒物的自发清除； (2)血液净化对其的清除； (3)毒物从机体的深部组织或细胞内向细胞外间隙
或血液的移动。
促进已吸收毒物排出
—— 注 意
不是所有的毒物都可以通过血液净化从血液中清除， 也不是所有的中毒患者都适合采用血液净化治疗，必须根 据毒物的种类、药代动力学特征并结合病人具体病情和设 备条件来决定。
B受体阻滞剂等
心跳停止
洋地黄、奎尼丁、窒息性毒物、可 溶性钡盐
血压变化 血压升高：苯丙胺类、烟碱、拟交感 药物
血压下降：亚硝酸盐、氯丙嗪、降压药
临床表现
神经系统症状：
昏迷
谵妄 惊厥 肌肉震颤 肌麻痹 精神异常
麻醉药、镇静催眠药、窒息性气体、有机磷 杀虫药、杀鼠药 抗胆碱药、抗组胺药、乙醇中毒 窒息性毒物、毒鼠强、有机氟农药、有机氯杀 虫药 有机磷杀虫药、抗胆碱酯酶剂中毒
救治
应用特效解毒药
有机磷杀虫药 抗胆碱药 阿片类 亚硝酸盐、苯胺 钙通道阻滞剂 华法林 异烟肼 苯二氮卓类 甲醇、乙二醇 氰化物 铅、锰
解磷定、阿托品 毒扁豆碱、毛果芸香碱 纳洛酮
亚甲蓝 氯化钙 维生素K1 维生素B6 氟马西尼 乙醇、叶酸 亚硝酸钠、硫代硫酸钠 依地酸钙钠
对症支持治疗、预防并发症
可卡因 苯丙胺 甲基苯丙胺及衍生物 咖啡因 茶碱
常见急性中毒综合征
阿片类药中毒综合征
昏迷、针尖样瞳孔、呼吸抑制、低体 温、低血压、心率减慢、反射减弱
吗啡、可待因 海洛因、 哌替啶、芬太尼
镇静催眠药中毒综合征
反应迟钝、意识障碍、瞳孔缩小、低 体温和低血压、呼吸心率减慢、腱 反射减低、严重者肺水肿
镇静药 巴比妥类 苯二氮卓类
思考题
1 简述常见急性中毒综合征的症状和致毒物 2 急性中毒的治疗原则 3 简述急性中毒的血液净化治疗指征 4 简述如何清除尚未吸收的体内毒物
5 简述百草枯中毒救治的主要措施
2014.02.26
肾功能异常：少尿、无尿，急性肾衰竭，见于鱼胆中 毒、毒蕈中毒、毒蛇咬伤等
临床表现
血液系统表现：
溶血性贫血：砷化氢、 苯胺、硝基苯等
呼气、呕吐物特殊气味：
酒味：酒精中毒
白细胞减少或再障：氯 霉素、抗癌药、苯等
出血：阿司匹林、氯霉 素、抗癌药等
血液凝固障碍：肝素、 水杨酸类、敌鼠钠类、 血液毒性蛇毒
•防止毒物吸收 •促使已吸收的毒物排出
救治原则
•应用特效解毒剂
•对症支持治疗、预防并发症
救 治 流程
处理流程
首先处理危及生命的情况
中毒患者出现昏迷、抽 搐和反应迟钝的现象
处理步骤
步骤1 1. 开放气道 2. 立即建立静脉通道 3. 维持循环稳定，持续心电监护 4. 心电图 5. 治疗昏迷：5%G.S+纳洛酮 6. 治疗抽搐：安定 7. 抽血：血气分析、血糖、电解质、肾功能 8. 排除其他引起昏迷或抽搐的疾病(糖尿病酮症等)
二、临床表现
皮肤粘膜改变
神经系统表现
眼部表现
消化系统表现
呼吸系统表现
泌尿系统表现
循环系统表现 血液系统表现
呼气、呕吐物特殊气味
临床表现
皮肤粘膜改变：
麻醉药、有机溶剂 亚硝酸盐
氧合血红蛋白不足
四氯化碳、 毒蕈、鱼胆
蚕豆、硝基苯
肝脏损害 溶血性黄疸
发绀 黄疸
临床表现
眼部表现：
1、瞳孔扩大： 阿托品、莨菪碱类中毒
促进已吸收毒物排出
利尿和改变尿液酸碱度 血液净化疗法 换血疗法 氧疗
促进已吸收毒物排出
——利尿
利尿和改变尿液酸碱度： 利尿：快速大量葡萄糖液、静推速尿 碱化尿液：碳酸氢钠（弱酸性化合物中毒时） 酸化尿液：维生素C（弱碱性药物中毒时）
促进已吸收毒物排出
——血液净化
血液净化治疗急性中毒，需要考虑三个问题： (1)在毒物动力学上有效，即能显著增加毒物的排出； (2)临床上有效，即能缩短中毒患者的病程和／或减轻病
促进已吸收毒物排出
——换血
方法：由一侧静脉放血400ml，再由另一侧输入等量 或略高于放血量的新鲜血液或盐水，可有效地排出血液中 毒物，可间歇反复多次进行。若输入血量达人体全血量， 则有63%的血液被换掉，如果是半全量，则换掉的血为 39%左右。
促进已吸收毒物排出
——氧疗
提高血氧分压：应用光亮子血疗仪、高压氧等可提高 血氧分压，适用于CO中毒的病例。
临床表现
•症状体征及出现时间是否符合某种毒物中 毒表现的规律 •根据主要症状重点扼要体查 •对有相似中毒综合征要认真鉴别分析
实验室检查
•常规实验室检查 •毒物直接和间接的检验
四、救 治
急性中毒的救治原则 急性中毒的救治流程 急性中毒的治疗
救治原则
•紧急抢救生命、维持生命征平稳
•尽快清除未被吸收的毒物
N样症状：肌肉震颤、肌无力、瘫痪
中枢神经系统症状：谵妄、惊厥、意 识状态改变等
有机磷杀虫剂 氨基甲酸酯类
毛果芸香碱 （毒扁豆碱、
滕喜龙）
常见急性中毒综合征
抗胆碱能综合征
皮肤干燥、潮红、瞳孔扩大、高 热、谵妄、血压升高、心率快、 肠鸣音减弱、尿潴留
阿托品 抗组胺药 东莨菪碱 曼陀罗
拟交感综合征
全身高度兴奋、高热、焦虑、谵 妄、抽搐、瞳孔扩大、血压升高、 心率增快
急性中毒的诊治原则
目录
1
概述
2
中毒的临床表现
3
中毒的诊断
4
中毒的救治
一、概 述
中毒（poisoning）的概念：
某些物质进入人体，在效应部位达到一定量而引 起损害的全身性病理生理反应。 引起中毒的某些物质称为毒物。
概述
中毒的分类
毒物来源和用途：工业性毒物、药物、农药、 有毒动植物
接触毒物的毒性、剂量和时间：急性中毒、慢 性中毒
常见急性中毒综合征
三环类抑郁药中毒综合征
先兴奋后昏迷、呼吸抑制、低血 压、心律不齐、惊厥、肌震颤
三环类抗抑郁药
水杨酸中毒综合征
意识改变、呼吸深快、心率增快、 发热、呕吐、耳鸣
阿司匹林、冬青油
三、诊 断
毒物接触史
•毒物种类、剂量、途径、起始时间、持续时 间、环境 •了解病前生活状况及精神状态等 •搜集现场物品 •了解周围或共同生活人群的相似症状
接触毒物的原因：职业性中毒、生活性中毒
概述
中毒的机制 局部刺激：强酸、强碱腐蚀 缺氧：一氧化碳、硫化氢、氰化物等 麻醉作用：有机溶剂、吸入性麻醉剂 酶抑制：有机磷、氰化物、重金属 干扰细胞功能：四氯化碳、酚类 受体竞争：如阿托品阻断毒蕈碱受体
概述
影响毒物作用的因素
毒物的性质 毒物个体易感性 毒物进入的途径、速度和进入量
促进已吸收毒物排出
——血液灌流
血液灌流的工作原理是将血液流过一个充满吸附物质， 通常是活性炭（或树脂）的罐或棒而把毒物吸附清除掉。
条件：活性炭（或树脂）与毒物的亲和力必须大于毒 物与血浆蛋白或血液细胞的结合力。
疗较好的中毒：氨茶碱、苯巴比妥、氨甲酸盐等。
促进已吸收毒物排出
—— 血浆（液）置换
血浆（液）置换：血液置换和血浆置换则是将患者身上 的血液或血浆全部或部分地置换掉。
重程度； (3)相比于其它治疗方法如对症和解毒拮抗剂治疗，具有
良好的效价比和较小的风险。
促进已吸收毒物排出
——血液透析
利用半通透性膜的选择性通透原理，清除血液中某些物 质的方法。作用范围：分子量小于600 U和高度水溶性的毒 物才有可能在血液透析中被清除掉。