专性寄生病原物的致病特点
自然孔口、微伤口或直接侵入 病菌多形成吸器吸收营养 对寄主细胞的直接杀伤作用较小
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非专性寄生病原物的致病特点
伤口或自然孔口侵入 酶或毒素等物质的作用明显 破坏强烈而迅速
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第二节 植物病原物的致病作用（P182）
夺取寄主的生物物质和水分 机械压力 化学致病（酶、毒素、生长调节物质） 胞外多糖
寄生性强度与致病严重程度无相关性。有些弱寄生菌能 对植物产生严重的破坏作用。
病原物的致病性分化
病原物致病能力的大小用致病力来表示。 例如，属于同一种引起腐烂病原菌的不同菌株，有的可以使寄
主组织腐烂得快一点，有的可能慢一点，前者致病力强（强 毒力），后者致病力弱（弱毒力）。 引起叶斑病的病原菌，病斑大、发病快的致病力强，反之，则 弱。
原物的所有生理小种的反 应是一致的，寄主与病原 物之间没有特异的相互作 用。
9 8 7 6 5 4 3 2 1 0
ab cd ef ghI j
病原菌生理小种
一个品种对病原菌不同小种的反应
两种遗传抗病性（按小种专化性区分）及其性状比较
抗病性的性状
抗性基因数 基因表现水平
专化性程度 环境影响程度 抗性的持久性
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第三章 病原物的致病性和寄主植物的抗病性 （P181-193）
病生物的寄生性和致病性 植物病原物的致病机制 寄主植物的抗病性 寄主植物的抗病机制
植物与微生物之间主要相互关系
共生(symbiosis) 共栖关系(commensalism) 寄生(parasitism)
很多真菌，细菌和放线菌能产生赤 霉素类物质，其中最重要的就是赤 霉酸GA3。水稻恶苗病菌产生的赤霉 酸是使水稻茎叶徒长的主要原因
水稻恶苗病
(3)细胞分裂素：可以促使植物细胞分裂和分化，抑制蛋白质和核酸降 解，阻滞植株的衰老过程。
病原菌侵染寄主植物后，往往引起寄主细胞分裂素失调。
多种植物接种根癌土壤杆菌后，细胞分裂素水平都有显著提高，病 组织细胞分裂增强，生长畸形等都可能是细胞分裂素的作用，或者 是植物生长素与细胞分裂素的协同作用的结果。
植物保卫素、抗毒素、病 程相关蛋白
被动抗性：为植物本生固有的特性，植物与病原物接触前已具有。 主动抗性：受病原物侵染后，诱导植物产生产生的抗病特性。
第四节 寄主植物的抗病机制
形态结构抗病(物理抗病) 生理生化抗病(化学抗病) 植物的避病机制 植物的耐病机制 植物的诱发抗病性及其机制
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（5）脱落酸(abscisic acid)：具有诱导植物休眠，抑制种子萌发和 植物生长，刺激气孔关闭等多方面的生理作用。
• 脱落酸是导致被侵染植物矮化的重要因素之一。烟草花叶病、 黄瓜花叶病、番茄黄萎病以及其它病害的病株脱落酸含量高于 正常水平，表现出程序不同的矮化。
第三节 寄主植物的抗病性
抗性来源
抗性机制
抗性基础物质
固有抗性 （被动抗性）
诱发抗性 （主动抗性、
获得抗性）
结构抗 （机械抗性）
生化抗性 （化学抗性）
结构抗性 （机械抗性）
生化抗性 （化学抗性）
蜡质层、角质层、细胞壁 等厚度；气孔、水孔、皮 孔等形态分布；植株形态
植物分泌的毒物（酚类、 有机酸、解毒酶
木栓化、木质化、鞘，侵 填体、胶质物
木质素、纤维素胞壁：植物细胞壁中的木质素、纤维素含量 高时可阻止病原菌的穿透，不利于病原菌的侵染、定植和扩 展。
本栓化的愈伤周皮：植物受到机构伤害后，可在伤口周围 形成本栓化的愈伤周皮(wound periderm)，能有效地抵抗从 伤口侵入的病原细菌和真菌。
马铃薯块茎被丝核菌侵染后形成木栓层
产毒素病原物：真菌毒素、细菌毒素、线虫毒素
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毒素致病的症状：萎蔫和坏死
黄瓜枯萎病
豇豆枯萎病
花生炭疽病
甘蓝黑斑病
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化学致病（生长调节素）
指通常所说的植物激素。 病原物可产生植物生长素、赤霉素、细胞分裂素和乙烯等 病原物额外的激素严重扰乱寄主正常的生理功能。 病原物激素可诱导生产徒长、矮化、畸形、落叶等形态病变。
形态结构抗病
形态结构抗病：主要是指植物的形态结构特征具有机械坚韧 性和对病原物酶作用的稳定性，从而抵抗病原物的侵入和 扩展。
角质层、蜡质层：植物体抵抗病原物侵入的最外层防线。角 质层、蜡质层厚的则抗病
钙化(或硅化)胞壁：植物表皮层细胞壁发生钙化作用或硅化 作用，对病原菌果胶酶水解作用有较强的抵抗能力。
真菌侵染植物示图
线虫则先利用口针(stylet) 穿刺，最后穿透植物表皮细胞壁 ，头部或整个虫体进入植物细胞中。
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化学致病（降解酶）
降解酶降解寄主的结构物质或其它物质。 角质酶或脂酶 果胶酶 半纤维素酶 纤维素酶 纤维素二搪酶 木质酶 蛋白酶 淀粉酶 研究最多的是果胶酶
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萌发中的真菌孢子分泌角质酶穿透植物角质层的过程
病原物胞 外酶
核膜
核仁 核
内质网 胞间连丝 气隙
中胶层 初生细胞壁 次生细胞壁
细胞膜
过氧物酶体 高尔基体
液泡
中胶层 细胞壁
叶绿体 线粒体
胞外酶致病的主要症状:腐烂
结球甘蓝菌核病
白菜软腐病
黄瓜疫霉病
化学致病（毒素 ）
毒素(toxin)： 植物病原物代谢过程中产生的、能在微量浓度范 围内对植物产生毒害的非酶类化合物。
毒素的化学成分: 烯酸脂 、多肽 、聚乙酮醇 、萜类、含氮化合 物 、多糖 。
•寄主选择性毒素：那些只对病原物原来的寄主起作用的毒素。如玉米长蠕孢T毒素， 维多利亚长蠕孢毒素。 •寄主非选择性毒素：除对病原物原来的寄主有毒外，对非寄主植物也有毒害作用。 如梨火疫毒素，镰刀菌酸等
作用机理 作用于植物细胞的质膜蛋白、线粒体、叶绿体，导致植物细胞 膜损伤，透性改变和电解质外渗。 毒素钝化或抑制一些酶，中断相应的酶促反应，引起植物代谢 变化（抑制或刺激呼吸作用，抑制蛋白质合成，干扰光合作用、 酚类物质代谢和水分代谢）。
对产量和品质影响小的现象。
抗病性按遗传基础的不同区分
主效基因抗病性(major gene resistance) ：由单个或少数几 个主效基因控制，按孟德尔法则遗传，抗病性表现为质量性 状。
微效基因抗病性(minor gene resistance)，由多数微效基因控 制，抗病性表现为数量性状。
死养寄生物
• 兼性腐生物：既能寄生又能腐生的生物，以寄生为主。
半活养寄生物
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植物病原物的寄生性类型
专性寄生物 活养寄生物
非专性寄生物
兼性腐生物
兼性寄生物
半活养寄生物
死养寄生物
病毒、线虫、寄生
性种子植物 菌物：根肿菌、霜 霉菌、白锈菌、白粉
菌物：外囊菌、黑 粉菌、叶斑菌
菌、锈菌 原核生物：植原体、 螺原体、韧皮部寄生 菌、木质部寄生菌
激素的致病症状
(1)吲哚乙酸(IAA) :多种病原真菌和细菌能合成吲哚乙酸。有时病原物 本身不产生吲哚乙酸，但由于植物体内吲哚乙酸氧化酶受抑制，阻滞 了吲哚乙酸的降解，导致吲哚乙酸水平的提高。植物被病原物侵染后 病组织中吲哚乙酸迅速积累并表现出明显的致病作用.出现徒长，增生， 畸形，落叶等病状 。
(2)赤霉素：赤霉素是在引起水稻恶 苗病的藤仓赤霉(Gibberellafu jikuroi) 的研究中发现的，它在正常植物中 的生理作用是使节间伸长，促进开 花和性别分化，以及诱导形成一些 重要酶类。
植物的抗病性：植物避免、中止或阻滞病原物侵入与
扩展，减轻发病和损失程度的一类可遗传的特性。
植物普遍存在的、相对的性状 植物的遗传潜能，受病原物互作性质和环境条件影响 病原物寄生专化性越强，寄主植物的抗病性分化越明 显
植物抗病性类型
（根据寄主植物对病原物侵染的反应机制和抵抗能力）
免疫：植物完全抵抗病原物，不受侵染的现象。 避病：植物从时间或空间避开病原物接触，减少侵染。 抗病：植物抗病原物侵染和扩展的现象。 耐病：植物受病原物侵害后发病较重，但补偿功能强，
共生：植物与微生物共同生活，
紧密联系，形成了双方都可以得 到好处的互利关系。
共栖关系：植物/微生物双方虽然共存于同一环境中，但两者
之间没有明显的益、害关系。有时虽然一方可由对方得益，但 对另一方没有不利影响。
在植物的根围和叶围都有许多非病原微生物，包括多种细菌、 放线菌、丝状真菌和酵母菌等。
寄生关系：一种生物依赖另一种生物提供营养物质的
致病性（pathogenicity） ：
病原物所具有的破坏寄主并引致病害的特性 。 它描述的是病原物致病的能力。
寄生性和致病性的关系
寄生性和致病性是病原物具有的两种属性。 寄生物包含病原物(或者说病原物属于寄生物)，病 原物具有致病作用，寄生物不一定有致病作用。 同是一种生物，寄生性强调自身的营养与生存，致 病性强调的是对它方的损害破坏。
异养生物
腐生物（saprophyte）：以死亡的生物体及其分解物、排泄物
等为营养的生物。
寄生物（Parasites)：直接从活的寄主细胞和组织中获取营
养的生物。
寄生性类型 专性寄生物 非专性寄生物
营养方式 活体营养：活体营养生物(活养寄生物)。
死体营养：死体营养生物。
•兼性寄生物：既能寄生又能腐生的生物， 以腐生为主。
(4)乙烯：乙烯对种子萌发，根生长，果实成熟，生长抑制，衰 老与落叶都有促进作用。
伤或受病菌感染后乙烯的含量明显增加。已知有些病原真菌和细菌 产生乙烯。
感染枯萎病的香蕉提前成熟，这是因为病组织中乙烯的含量大大增 加的缘故。 棉花被黄萎轮枝孢落叶型菌系侵染后，叶片内乙烯含量增加，可能 是导致早期落叶的重要因素。