放射介入干预治疗 TIPSS在1990年末被引进到PHG治疗 领域
通过建立肝内门体分流，达到降低门脉压 力的目的
对肝硬化食管静脉曲张、PHG急性出血和顽 固性腹水均有显著效果
TIPSS
肝硬化，门脉高压
两年内反复黑便，晕厥多次
支架置入前
支架置入后
小 结
PHG是在肝硬化或非肝硬化基础上发生 消化道出血的重要原因之一。
•改善局部黏 膜血循环 •降低胃黏膜 高容量，低循 环
药物治疗
生长抑素
•使内脏血流量 减少25 ～30% •显著降低PHG 胃血流灌注量 •对PHG 病人急 性出血的治疗有 效
•抑制扩血管物 质胰高糖素 •降低胃黏膜血 流高灌注 •有助于改善 PHG
药物治疗
最近的研究表明，生长抑素及其类似物对门 脉压的降低是暂时的 因此，对于合并慢性出血的患者可能需要长 效缓释生长抑素来控制门脉压力
McCormack分类
分类
85
内镜表现
黏膜表面细小红点灶(red point lesions，RPL)或猩红热样 疹(scarlatina rash)
在条纹状外观的黏膜皱褶表面出现的表浅红斑(erythema)
轻型
红色或粉红色水肿黏膜上出现细白色网状间隔，类似蛇皮样 (snake skin-like pattern， SLP)或马赛克样改变 (mosaic-like pattern，MLP) ，即镶嵌图案样改变，多发 于胃底和胃体。
经颈静脉肝内门体支架分流术（TIPSS）
TIPS最早的适应证为一般情况不适合于行外科分 流术者。 目前适应证已扩展至急慢性食管、胃底静脉曲张 出血、严重或难治性腹水、肝肾综合征。 随着肝移植的发展，供体的短缺已成为限制肝移 植进一步发展的瓶颈之一，TIPS适合于等待肝移 植病人中的应用，使病人安全渡过等待期。
轻度
重度
•无明显症状与体征 •出血发生率低 •部分病人可以有非 特异性表现，如上 腹痛、食欲不振、 腹胀、恶心、呕吐 、呃气等
•易发生出血 •可有呕血、黑便表 现 •慢性缺铁性贫血 •出血量小、速度慢 、复发率高，常伴 有消化性溃疡
重度PHG
DU
McCormack分类
分类
85
内镜表现
黏膜表面细小红点灶(red point lesions，RPL)或猩红热样 疹(scarlatina rash)
产生机制
•胃黏膜表层毛细血管 重构 •管壁增厚，管腔狭窄 •进一步导致胃黏膜层 血供减少 •全身高动力循环状态 •胃总血流量增加 •粘膜下层、肌层和浆膜层 血流相对增多 •胃粘膜层的血流相对减少
恶性 循环
•门脉高压胃黏膜下静脉及毛细血管 阻性扩张、瘀血 •氧和营养物质输送到黏膜时间延长 •胃粘膜毛细血管网缺血缺氧
产生机制
1 2 3
•胃壁结合粘液 量下降 •粘液层、粘液 凝胶层、粘膜 层厚度变薄
•碳酸氢盐屏障 及内皮细胞完 整性受到破坏
•胃粘膜上皮 细胞增殖活 性受抑
胃黏膜损害
产生机制
血管 活性物质
扩血管物质增多 缩血管物质减少
•a-肿瘤坏死因子 (TNF-a) •血管内皮生长因 子 •一氧化氨( NO) •其相应的NO合酶
能够有效降低门静脉压力，达到控制出血， 术后肝性脑病的发生率较低，术后远期效果 比较满意
由于该术式没有解剖肝门部结构，不会增加 后续可能施行的肝移植的手术难度
脾肾分流
外科手术干预——脾肾分流 门腔静脉分流术是控制PHG出血的 一种外科干预方法
Orloff等发现12例患者进行门腔静脉分流术 后6年随访发现PHG均已消失，无外科手术导 致的死亡，仅l例发生肝性脑病 Soin等研究8例患者经过脾肾分流手术，PHG 消退且未再发生
胃粘膜病 变发生或 加重
病 例
患者，男性，54岁 反复呕血3月伴黑便 病因：乙肝后肝硬化 child分级：B级
第一次胃镜检查及治疗
轻度PHG
粘合剂联合硬化剂治疗后3天
马赛克样改变（MLP）
内镜治疗后50天
内镜治疗后4月
消退
内镜下治疗1年
心得安+欣康+胃黏膜 保护剂治疗1年 PHG好转
内镜下治疗
氩离子气体凝固法(argon plasma coagulation ， APC)治疗PHG,操作简 单、较安全，即时止血效果好 急性出血，可使用硬化剂或探头烧灼 止血
外科手术干预——脾肾分流
1947年Linton首先提出，也称为近端脾肾分 流 60年代手术完善，由胸腹联合切口入路改为 单纯经腹入路
影响PHG发生因素（1）
肝硬化性门脉高压症者，PHG发 生率高于非肝硬化性门脉高压症 者
影响PHG发生因素（2）
是否同时存在静脉曲张
静脉曲张患者的PHG发病率高于无静脉曲张者 PHG常发生于有较粗大的食管胃底静脉曲张的粘膜 PHG发生率：胃食管静脉曲张患者高于单纯食管静 脉曲张患者(42％vs11％）
2
PHG 的诊断
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内镜下见发生于胃底、胃体部位的 MLP或SLP
Hale Waihona Puke 4组织学：黏膜层和黏膜下层毛细血 管和小静脉扩张而不伴有糜烂、炎 症和纤维性血栓。
治疗
治疗原则
轻度 重度
•一般无需治疗 •必要时可用胃黏 膜保护剂或细胞保 护剂
•防止出血需降低门 脉压力及阻力 •减压分流术对重度 PHG活动性出血有 效
重型
散在的樱桃红样斑点(cherry—red spots， CRS)和(或)弥 漫性出血性胃炎。其中以MLP最常见，多发于胃底和胃体。
蛇皮样或马赛克样改变
McCormack分类
分类
85
内镜表现
黏膜表面细小红点灶(red point lesions，RPL)或猩红热样 疹(scarlatina rash)
影响PHG发生因素（3）
肝病的严重程度
PHG的内镜表现与肝病的严重程度之间 呈正相关
影响PHG发生因素（4）
是否行静脉曲张硬化治疗和结扎术
在行硬化治疗后，胃粘膜可发生PHG或使原有PHG加重 食管硬化剂治疗后PHG由33％增至82％ 无明显病变的食管静脉曲张者，在硬化剂治疗后，90％发 生中至重度PHG
轻度：呈弥漫性淡红区
MLP 分级
中度：淡红区中心部有 小的红点。
重度：呈弥漫性发红。
轻度 中度
重度
Tanoue分类法
分类 I型 内镜表现
胃黏膜轻度充血，但无黏膜镶嵌样图案改变
II型 III型
严重充血，突起的胃黏膜分隔成细小网状，有黏膜镶嵌 样图案或细小红斑样改变
在Ⅱ 级的基础上看到出血点
优缺点 比较
治疗
治疗方法
药物治疗
内镜下 治疗
外科 干预治疗
放射介入 治疗
药物治疗
绝大多数患有PHG的患者处于低胃酸状态 H2受体拮抗剂、质子泵抑制剂对门脉高压性 胃病的治疗作用不大。 在PHG的药物治疗中应用降门脉压力药物是 关键。
药物治疗
β受体阻滞剂
•阻滞β肾 上腺素受体 •减少心输 出量
•反射性内 脏血管收缩 •门静脉血流 减少 •降低门静脉 压力
在条纹状外观的黏膜皱褶表面出现的表浅红斑(erythema)
轻型
红色或粉红色水肿黏膜上出现细白色网状间隔，类似蛇皮样 (snake skin-like pattern， SLP)或马赛克样改变 (mosaic-like pattern，MLP) ，即镶嵌图案样改变，多发 于胃底和胃体。
重型
散在的樱桃红样斑点(cherry—red spots， CRS)和(或)弥 漫性出血性胃炎。其中以MLP最常见，多发于胃底和胃体。
内镜下治疗
食管曲张静脉套扎术(EVL)和硬化剂 注射(EST)有加重的PHG的趋势
•反复EST及EVL 治疗食管曲张静 脉消失 •门静脉经食管 静脉至奇静脉的 侧支循环关闭 •门静脉压力更 加升高 •近段胃静血流受 阻，占胃血流80 ％的胃粘膜血流 淤血加重 •胃粘膜与粘膜下 毛细血管网增多， 扩张 •动静脉短路开放
樱桃红样斑点或弥漫性出血性胃炎
优缺点 比较
优点
•简单易行 •有相对较好的观察 者间及观察者内部的 一致性和可重复性 •能有效地预测发生 出血的风险(轻型 3.5—31％ ，重型 38—62％)
缺点
•不够细致 •内镜下表现介于轻 重型之间的改变没 有得到描述
NIEC分级
MLP RPL
CRS
散在的樱桃红样 斑点(cherry— red spots）— —直径>2 cm、 类圆形红色突起
BBS 黑棕色斑(black brown spots）——形 状不规则的黑色 或褐色斑点，形 状不整，内镜下 冲洗不掉
马赛克样改变 (mosaic-like pattern）
黏膜表面细小红 点灶(red point lesions）—— 直径<1cm、平坦 状红点
MLP
RPL
CRS
BBS
MLP分级
重型
散在的樱桃红样斑点(cherry—red spots， CRS)和(或)弥 漫性出血性胃炎。其中以MLP最常见，多发于胃底和胃体。
黏膜表面细小红点灶或猩红热样疹
McCormack分类
分类
85
内镜表现
黏膜表面细小红点灶(red point lesions，RPL)或猩红热样 疹(scarlatina rash)
在条纹状外观的黏膜皱褶表面出现的表浅红斑(erythema)
轻型
红色或粉红色水肿黏膜上出现细白色网状间隔，类似蛇皮样 (snake skin-like pattern， SLP)或马赛克样改变 (mosaic-like pattern，MLP) ，即镶嵌图案样改变，多发 于胃底和胃体。