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发热ppt课件

问题:
1.该病人体温为什么升高,其机制是什么? 2.该病人为什么出现抽搐? 3.对该病人应怎样处理?
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教学要求
1. 掌握发热、过热、发热激活物、内生致热原 2. 的概念; 2. 熟悉发热的基本机制,发热的基本时相
和热代谢的特点、机体的主要机能和代谢变化; 3. 了解正常体温的调节,发热的生物学意义和
四、生理性体温升高
见于: 剧烈运动 月经前期 心理性应激
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总结
月经前期
生理性体温
运动、应激

温 升 高
病理性体温
发热 (Fever) (调节性体温,T=SP)
过热(Hyperthermia)
( 被动性体温,T>SP)
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生理性体温升高
体温升高
妊娠期、剧烈运动、应激
发热(调节性体温升高,
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三、过热(hyperthermia)
癫痫大发作,甲亢 某些全麻药
中暑,汗腺缺乏症
下丘脑损伤 出血,炎症
产热过度
散热障碍 被动性体温升高
体温调节中枢 功能障碍
体温>调定点
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过热
病因
发病 机制
效应
防治 原则
无致热原 调定点无变化 效应器障碍 体温可很高
物理降温
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发热
有致热原 调定点上移 体温可较高,有热限 对抗致热原
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一、发热激活物
发热激活物(pyrogenic activator):是指各种能
够刺激机体某些细胞产生致热性细胞因子的物质
发热激活物的分类
✓ 病原微生物及其产物
✓ 非微生物类发热激活物
✓ 体内发热激活物
staphylococci
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一、发热激活物
(一)病原微生物及其产物 1.细菌 (1)革兰氏阳性细菌 (2)革兰阴性细菌 (3)分枝杆菌 2.病毒 3.真菌 4.螺旋体 5.疟原虫
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二、内生致热原 (EP)
1.定义:产生内生致热原细胞在发热激活物的
作用下,产生和释放的能引起体温升高的物质。
吞噬细胞
某些肿瘤细胞
其他细胞
能够产生内生致热原的细胞
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2.内生致热原种类
白细胞介素-1(interleukin-1,IL-1) 肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF) 白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6) TNFIL-1IL-6 干扰素(interferon, IFN) 其他:IL-2、MIP-1、CNTF、IL-8、内皮素
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二、体温调节
1.体温调节中枢
高级中枢:视前区下丘脑前部(POAH) 次级中枢:延髓、脊髓
2.调定点(set point,SP)
“调定点学说” 3.效应器
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2.调定点学说
调定点学说认为,人和高等恒温动物的体温类似 恒温器的调节。调定点的作用相当于恒温箱的调 定器,是调节温度的基准。下丘脑前部视前区的 温敏神经元与冷敏神经元起着调定点的作用。正 常人此点温度定为37℃。
若流经血液的温度超过37℃时,温敏神经元放
电频率增加,引起散热过程加强,产热过程减弱
;如流经血温不足37℃时,则引起相反的变化

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T>37.5℃
调37.定5℃点
POAH
T<37.5℃
散热 产热
产热 散热
体温正常
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3.效应器
(1)产热效应器 肝脏(基础产热) 骨骼肌(调节产热):寒战
(2)散热效应器 皮肤(辐射、传导、对流、蒸发和出汗) 肺 排泄物
作用于上皮细胞和 内皮细胞的受体
细胞活化
在单核细胞或巨噬细胞: LPS-LBP-mCD14复合物 激活细胞
T细胞受体介导的T淋巴细胞活化(略)
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EP的产生和释放
LPS
LPS结合蛋 白Leabharlann Toll样受体 激活NF-κB
启动基因转录,EP表达
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三、发热时的体温调节机制
(一)体温调节中枢 1.正调节中枢 POAH等 2.负调节中枢
中杏仁核(MAN) 腹中隔(VSA)等
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EP
正调节中枢
负调节中枢
正调节介质
负调节介质


temperature
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三、发热时的体温调节机制
(二)致热信号传入中枢的途径 1.EP通过血脑屏障转运入脑 2.EP通过终板血管器作用于体温调节中枢 3.EP通过迷走神经向体温调节中枢传递发热信号
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三、发热时的体温调节机制
(三)发热中枢调节介质 1.正调节介质 (1)前列腺素E(PGE) (2)Na+/Ca2+比值 (3)环磷酸腺苷(cAMP) (4)促肾上腺皮质激素释放激素(CRH) (5)一氧化氮(NO)
与SP相适应)
病理性体温升高
过热(被动性体温升高,
超过SP水平)
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调节性体温升高 发热
体温升高
中暑、鱼鳞病
被动性体温升高 过热 甲状腺功能亢进
体温调节中枢损伤
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第二节 病因和发病机制
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主要内容
一、发热激活物 二、内生致热原(EP) 三、发热时的体温调节机制 (一)致热信号传入中枢 (二)中枢调节介质重置体温调定点 (三)体温调定点重置后体温的变化时相
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二、发热(fever)概念
致热原 体温调节中枢调定点上移 调节性体温升高(>0.5℃)
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体温升高是发热?
中暑 鱼鳞病
甲亢
中枢神经系统损伤
过热
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三、过热(hyperthermia)
调定点并未发生移动,而是由于体温调节障碍, 或散热障碍及产热器官功能异常等,体温调节机构不 能将体温控制在与调定点相适应的水平上,是被动性 体温升高。
处理原则。
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目录
概述 病因和发病机制 代谢与功能的改变 防治的病理生理基础
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第一节 概述
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一、正常体温
正常人一般为36~37℃左右 24小时内体温波动范围一般1℃内 老年人稍低于年轻人 正常体温
✓ 腋窝:36.2~37.2℃ ✓ 舌下:36.5~37.5℃ ✓ 直肠:36.9~37.9℃
第八章 发热(fever)
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病例
病史:男性患者,3岁,1天前出现发热,体温39℃, 咳 嗽;于入院前开始抽搐,四肢抖动,持续1分钟 后自行缓解。
体检:神志清楚,体温39℃,心率106次/分,呼吸
30次/分;咽部充血、双扁桃体轻度肿大,两肺呼 吸音粗,未闻及水泡音。
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化验:WBC:13.3×109 /L
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(二)内生致热原的产生和释放
产EP细胞:巨噬细胞、单核细胞、星状细胞、
内皮细胞、淋巴细胞、肿瘤细胞等
1. EP 细胞的激活 2. EP的产生和释放
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EP 细胞的激活
Toll样受体介导的细胞活化
发热激活物脂多糖(LPS) + 血清中的LPS结合蛋白(LBP)结合
可溶性CD14
LPS--sCD14复合物
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