寄生虫
埃及血吸虫－膀胱癌；华枝睾吸虫－肝癌；日 本血吸虫－大肠癌
机体因素
遗传因素
遗传易感性：缺陷基因BRCA-1 － 乳腺癌；突变APC基因－ 肠道腺瘤病
肿瘤家族史（食道癌、肝癌、鼻咽癌）
内分泌因素：乳癌－雌激素、催乳素；子宫内膜癌－雌 激素。
免疫因素
先天免疫缺陷：丙种球蛋白缺乏症－白血病、淋巴造血系统 肿瘤
一般早期无明显症状，但内分泌肿瘤和 重要部位的肿瘤除外。
表现不一，但有共同的特点。
局部表现
肿块：体表或浅在的、深部或内脏的；生长快慢； 淋巴转移
疼痛：疼痛性质不一；常难以忍受；尤以夜间明显。
溃疡：体表或胃肠道的肿瘤。
梗阻：空腔脏器的梗阻（胆道、胃肠道、支气管）
浸润与转移：恶性肿瘤局部浸润、区域淋巴转移、 骨转移、癌性/血性胸腹水等。
苯、三氮乙烷（DDT）、苯－肝癌
物理因素
电离辐射：
X线防护不当－皮肤癌、白血病；吸入放射性污染粉
尘－骨肉瘤、甲状腺肿瘤
紫外线：
皮肤癌，尤其是易感个体（着色性干皮病）
其他：
烧伤深疤痕、皮肤慢性溃疡（皮肤鳞癌）、石棉纤维（肺
癌）、滑石粉（胃癌）
生物因素
DNA肿瘤病毒 病毒
RNA肿瘤病毒
EB病毒－鼻咽癌、伯基特淋巴瘤 单纯疱疹病毒、乳头状瘤病毒－宫颈癌 乙肝病毒、丙肝病毒－肝癌
80％以上的恶性肿瘤与环境因素有关
化学因素
烷化剂：
有机农药、硫芥、乙酯杂螨醇－肺癌、造血器官肿瘤。
多环芳香烃类化合物：3,4－苯并芘－皮肤癌、肺癌。
氨基偶氮类：染料类－膀胱癌、肝癌
亚硝胺类：－食道癌、胃癌、肝癌
真菌毒素和植物毒素：黄曲霉素－肝癌、肾、胃、结
肠腺癌
其他：
金属（镍、铬、砷）－肺癌；氯乙烯－肝血管肉瘤；二氯二
后天免疫缺陷：获得性自身免疫性疾病（艾滋病）；免疫抑 制剂（器官移植）
获得性（环境性）DNA 损伤因素： ●化学物 ●电离辐射 ●病毒
正常细胞
DNA损伤 DNA修复失败 体细胞基因组突变
遗传性DNA突变见于： ●DNA修复有关基因 ●细胞生长或凋亡基因
活化促进生长的癌基因 灭活肿瘤抑制基因
改变凋亡调节基因
转移方式分为：直接蔓延、淋巴道转移（区域 或跳跃式）、种植性转移和血道转移（门脉系 统、体循环静脉系统、动脉系统、椎旁静脉系 统）
淋巴道转移是癌最常见的转移途径 血道转移是肉瘤最常见的转移途径，癌晚期也
发生血道转移，最常见于肝和肺转移
临床表现的特点
取决于肿瘤的性质、组织、所在部位和 发展程度。
据70和90年代人口死因回顾抽样调查
肿瘤的分类（形态学和生物学行为）
良性肿瘤（命名：组织来源＋瘤） 癌：来源于上皮组织（组织来源＋癌）
恶性肿瘤 肉瘤：来源于间叶组织（组织来源＋肉瘤）
胚胎性肿瘤常称为母细胞瘤：神经母细胞瘤、肾母细胞瘤 某些恶性肿瘤仍引用瘤或病的传统名称：恶性淋巴瘤、精原细胞瘤、白
血病、霍奇金病等
2. 组织化学改变：核酸增多、酶的改变（活性增高或减少）、糖 原减少
肿瘤的异型性
肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上，都与 其发源的正常组织有不同程度的差异，这种差 异称为异型性。
异型性反应了肿瘤组织的成熟程度（分化程度）
分化程度 高 中 低 未分化
异型性 恶性程度
小
低
较大
中
大
高
显著
很高
肿瘤转移
发病率：
新发病例200万/年；死亡约150万/年，60％以上为 消化系统癌症。
我国最常见的恶性肿瘤：
地域差异 城市：肺癌、胃癌、肝癌、肠癌与乳癌。 农村：胃癌、肝癌、肺癌、食道癌与肠癌。
性别差异 男性：肺癌、胃癌、结直肠癌与前列腺癌 女性：乳腺癌、结直肠癌、宫颈癌和肺癌
我国肿瘤发病的地域差异
1. 鼻咽癌－广东； 2. 食管癌－河南、河北、四川； 3. 胃癌－山东； 4. 肝癌－江苏、广西； 5. 肺癌－云南； 6. 宫颈癌－山西、陕西； 7. 肠癌－浙江嘉善。
交界性/临界性肿瘤：少数肿瘤在形态上属良性，但常浸
润性生长，切除后易复发，甚至出现转移，从生物学上显示出 良性和恶性之间的类型。如：包膜不完整的纤维瘤、粘膜乳头 状瘤、唾液腺混合瘤等。
肿瘤的病因
尚未完全了解 目前观点：环境与宿主内外因素交互作
用的结果。
环境因素
1. 化学因素 2. 物理因素 3. 生物因素
第一章 肿瘤学概论
定义
肿瘤：机体中正常细胞在不同的始动与 促进因素长期作用下，所产生的增生与 异常分化所形成的新生物。
特点：不因病因（致癌因素）消除而停止增生；
不受生理调节，具有相对的自主性和持续 性生 长；
破坏正常组织与器官。
流行病学
恶性肿瘤的危害性－日益突出
男性第二位死因；女性第三位死因
良性肿瘤：外生性和膨胀性生长 恶性肿瘤：侵润性生长
恶性肿瘤在肝内转移灶的典 型表现
恶性肿瘤在肺内转移灶
全身症状
非特异性：如贫血、低热、消瘦、乏力等，晚期出现恶病质
肿瘤功能亢进或低下继发：肾上腺嗜铬细胞瘤、甲状旁腺瘤、 颅内肿瘤
良性肿瘤
恶性肿瘤
组织分化程度 分化好，异型性小，与 分化低，异型性大，与发源组织的形 发源组织的形态相似 态差别大
周期中的检测点分布 在G1-S-G2间期。
P53-P21-CDK-chclin 途径是DNA修复的经 典途径
肿瘤细胞的分化
与肿瘤的恶性程度有关，分为高分化（I 级）、中分化（II级） 、低分化（III级） 三类。
表现在形态上和功能上。与肿瘤恶性程度 相关的
1. 病理形态：细胞排列紊乱、核分裂多、细胞大小不一、染色不 均、不规则巨核等
期的，分阶段的、多种基因突变积累的过程； 5.机体免疫监视体系在防止肿瘤发生上起重要作用，
肿瘤的发生是免疫监视功能丧失的结果。
恶性肿瘤的发生发展过程
致癌因素
癌前期
促癌因素

原位癌
浸润癌
肿瘤细胞增殖周期
包括G1、S、G2、M和G0 细胞周期的核心是CDK的调控机制，cyclin是调 控CDK活性的主要成份。
细胞生长失控
细胞凋亡减少
血管形成 免疫逃逸
克隆性扩增
肿瘤的演进 恶性肿瘤
附加突变 侵袭和转移
总结
1.从遗传的角度上，肿瘤是一种基因病； 2.肿瘤的形成是瘤细胞单克隆性扩增的结果； 3.环境和遗传的致癌因素引起遗传物质的改变主要靶
基因原癌基因和肿瘤抑制基因； 4.肿瘤的发生不是单个基因突变的结果，而是一个长