并发症3d后恢复正常水平。
胸痛发作3小时后用CK-MB诊断AMI阳性率
可达50%，6小时的诊断阳性率可达80%。
一般认为CK-MB ≥CK6%时为阳性。
CK-MB对心肌并不完全特异，急性骨骼肌损
伤时CK-MB可一过性增高，但CK-MB/CK常<6%，
可与心肌损伤鉴别。
三、天门冬氨酸氨基转移酶及其同工酶
【参考范围】
速率法 109-145U/L（37℃）
比色法
【临床意义】
190-437金氏单位
心肌梗死患者在发生胸痛后8-12h LDH开始升 高，24-48h达高峰，酶活性升高可维持7d左右或更
长，可作为急性心肌梗死后期的辅助诊断指标。升
高水平通常为正常的3-4倍，最高可达10倍。 LDH中 度升高见于心肌炎。
3.心脏手术和非心脏手术后都将导致
CK活性的增高，且增高的幅度与肌肉的损
伤范围的大小以及手术时间的长短密切相关。
4.在急性脑外伤、脑膜炎、恶性肿瘤、
肺梗死、甲状腺功能低下时，CK可可增高。
2.肌酸激酶同工酶
肌酸激酶（CK）分子是由M亚基和B亚基
组成的二聚体。在细胞质内共有三种同工酶：
即CK-BB（CK-1）、CK-MB（CK-2）、 CK-
3.CK/LDH比值 测定AMI病人CK/LDH比值发现，其峰值在发 病后12-16h，明显早于CK和CK-MB，其诊断阳性 率在9-24h内为100%，且有很高的特异性，是对
AMI最有实用的酶学指标，而且测定方法简单易行。
除此，糖原磷酸化酶同工酶组、肌酸激酶同 工酶亚型的检测与分析对AMI的诊断液非常有价值。
1.天门冬氨酸氨基转移酶
AST广泛分布于全身各组织器官，在心 肌细胞内含量最多。
【参考范围】
速率法
比色法
8-40U/L（反应温度为37℃）
8-28卡门单位（反应温度为37℃）
【临床意义】
当心肌梗死时，血清中AST活性增高，在发 病后6-12h之内显著增高，增高的程度可反映损 害的程度，在48h达到高峰，约在3-5d恢复正常。 心肌炎、胸膜炎、肾炎及肺炎等也可引起 血清AST的轻度增高。
由三个亚单位组成，即肌钙蛋白C(cTnC)、肌
钙蛋白I(cTnI)、肌钙蛋白T(cTnT)，其中cTnI是 心肌损伤的特异指标。
二、心脏疾病的实验诊断 （一）急性心肌梗死 基于AMI后梗死部位心肌细胞内的化学物 质将释放到外周血中的病理生理改变，通过对
这些化学的测定可诊断AMI。
决定一种标志物血浓度变化的因素有该物 质的分子大小、在细胞内的分布（胞浆中的小 分子蛋白较结构蛋白更易进入血液循环）、释 放率、清除率和心肌特异性等。
第十二章
心脏生化标志物 检验
第一节 概述
心脏的传导系统主要由特殊分化的心肌细
胞组成，位于心壁内，具有产生兴奋、传导冲动
和维持心脏正常节律性搏动的功能。
心肌细胞富含多种酶类和蛋白质，有些酶 在心肌的含量较高，有些蛋白质是心肌细胞特异 的。
心脏的功能
心脏的功能为泵血。心脏实际上是个血
液泵，由起搏传导细胞和收缩细胞所组成，
【参考范围】
正常人血清中LDH同工酶活性大小顺序为： LDH2> LDH1> LDH3> LDH4>LDH5。
LDH1
LDH2
（28.4 ± 5.3）%
（41.0 ± 5.0）%
LDH3
LDH4 LDH5
（19.0 ± 4.0）%
（6.6 ± 3.5）% （4.6 ± 3.0）%
【临床意义】
通常在AMI后6h， LDH1开始出现升高，总
2.乳酸脱氢酶同工酶
LDH是由H和M两种免疫性质不同的亚基组成的四
聚体。人体组织中的LDH用电泳法可分离出5种同工酶。
同工酶及其亚基 组成 LDH1(H4) LDH2(H3M) LDH3(H2M2) LDH(HM3) LDH4(M4) 心肌 60 33 7 <1 <1 肝 2 6 15 13 64 骨骼肌 4 7 17 16 56 红细胞 42 44 10 4 <1
采用非线性多点定标模式，以不同浓度标
准品的ΔA，绘制标准曲线，用测定管ΔA从标准
曲线上查出测定结果。
【参考范围】
健康成人Mb ＜70ug/L 建议各实验室根据自己的条件，建立本地 的正常参考范围。
【注意事项】
1.本试剂应避光，于2-8℃可保持1年，-20℃
可保持更长时间，但不宜反复冻融。 2.若用半自动、全自动生化分析仪测定应严 格按照仪器说明书设定参数进行操作。
（二）心肌炎
通过测定和分析病毒心肌炎病人血清酶组
证实：血清LDH、AST、α-HBD、CK、CKMB，等各种酶活性升高的幅度均远不如AMI患 者，血清CK和CK-MB活性恢复较早，而血清 AST和LDH恢复较慢，患者心电图改变几乎与
心肌酶活性高低无关。随病情好转上述酶活性
逐渐恢复正常。
（三）其他疾病 充血性心力衰竭但无心肌梗死病人，其血 清AST及LDH活性常升高，LDH活性升高主要是 由LDH5升高所致；但血清CK活性正常，主要由
＜0.7。 AMI 发病后血清LDH1和LDH2显著升高，约95%的
病例LDH1/ LDH2 ＞1，且比值升高早于LDH总酶活性，
多在3-5d达峰值，持续时间越3周，可弥补CK（4d内） 和AST（1周内）活性升高时间短暂的不足；如LDH1/ LDH2 ＞1，且出现LDH5增高时，提示并发肝脏淤血或肝 功能衰竭，预后不良。
成正比，在570nm处测定吸光度，可计算样本
中Mb的浓度。
【试剂与器材】
1.试剂Ⅰ：甘氨酸缓冲液（pH9.0），
NaN31.0g/L
2.试剂Ⅱ：致敏乳胶悬液，兔抗人肌红蛋白IgG
致敏乳胶颗粒， NaN31.0g/L
3.校准品：Mb校准品
4.器材
【实践步骤】 1.测定条件：温度、波长、光径、时间 2.操作
MM（CK-3）。
【参考范围】 CK-MB CK-MB/CK总活性 小于10U/L（37℃） 小于5%
【临床意义】
血浆中CK-MB主要来自心肌，升高常被认
为心肌损害特异性指标，对心肌梗死早期诊断很
有价值。
在急性心肌梗死发病2-4h血清CK-MB即开
始升高（大于15u/L），12-24h达到峰值，如无
于心力衰竭引起肝淤血、缺氧、肝细胞受损害所
致。这些病人还可有血清ALT升高。 慢性肺心病患者血清超氧化物歧化酶（SOD） 明显升高，急性加重期患者又明显高于缓解期的 病人。
（四）心脏手术
心脏手术包括心脏瓣膜置换术、二尖瓣成形术、
房间隔缺损修补术、室间隔缺损修补术、肺动脉狭窄
切开术、冠状动脉搭桥术等。 ①体外循环心脏手术需暂时阻断升主动脉和冠状 动脉，造成心肌缺血、缺氧、心肌细胞无法进行糖的 有氧分解。ATP显著减少，故CK活性代偿性增强，保
2-10
93 3-5
2-6
89 7-14
5-7.5
98 11-16
早期诊 后期诊 后期诊 后期诊 断及预 断（特 断（特 断（特 后 异性差） 异性差） 异性高）
2.LDH同工酶组 同工酶比例应为：LDH2＞LDH1 ＞LDH3 ＞LDH4 ＞LDH5
（小儿有时也出现LDH1 ＞LDH2 ） ，其中LDH1/ LDH2
有利于判定细胞坏死严重程度，也有利于推测
患者预后。 m-AST的动态活性与病程密切相关，一般 在心肌梗死发生后12h明显升高（较CK晚）， 24h达峰值并持续至48h。
m-AST诊断心肌梗死的敏感性（为100%） 和特异性（为93.5%）均不低于CK-MB（分别 为92.8%和93.5% ），且峰值时间较长，可作 为诊断心肌梗死的新酶学指标。 心脏手术前的预后判断：术前m-AST值 在20U/L以上时，术后死亡率升高；而术前mAST值在20U/L以下时，术后预后良好。
证能量来自磷酸肌酸的分解；
②心肌细胞缺氧时，细胞膜通透性增加，使CK、 CK-MB、AST、LDH、α-HBD漏至细胞外，导致血清 中酶活性升高。
第二节 心脏酶类标志物 检验
一、乳酸脱氢酶及其同工酶
1.乳酸脱氢酶
LDH属糖酵解酶，广泛存在于各种组织中，
以心肌、骨骼肌、肾脏、肝脏中含量最丰富，
LDH测定常用于诊断心肌梗死，肝病和某些恶 性肿瘤。
不停地进行收缩和舒张，舒张时接纳来自静
脉的回流血，收缩时将接纳的血液等量地排
入动脉，保证血液周而复始，循环不断。
心脏的生化标志物 1.心脏的酶类标志物
血清中有多种酶，但各种酶的来源或组织、器
官特异性不一。 其中血清CK、CK-MB、AST、LDH、α-HBD
等主要来自于心肌，一起组成心肌酶谱，对诊断心
3.由于Mb也存在于骨骼肌中，而且仅从肾 脏清除，所以急性肌肉损伤、急性或慢性肾衰 竭、严重的充血性心力衰竭、长时间休克及各 种原因引起的肌病患者、肌肉注射、剧烈的锻 炼、某种毒素和药物摄入后，Mb都会升高。 因此，采用血清Mb水平作为诊断AMI的早 期指标，仅限于那些没有上述疾病的患者。要 注意鉴别Mb升高的真正原因。
二、肌酸激酶及其同工酶
1.血清肌酸激酶
肌酸激酶主要存在于骨骼肌、心肌、脑组织中。
【参考范围】
男性（U/L） 25℃ 30 ℃ 37 ℃ 10-65 15-105 38-174 女性（U/L） 7-55 10-80 26-140
【临床意义】
1.CK测定临床上主要用于诊断心肌梗死。 急性心肌梗死后3-6h就开始急剧升高，可高达 正常上限的10-12倍，20-30h达高峰。CK对诊 断心肌梗死较AST、LDH的特异性高，但此酶 增高持续时间较短，在2-4d后就恢复正常。 2.病毒性心肌炎时，CK活性也可明显升 高。