– 局部淋巴结肿大，无压痛和红肿，嗜酸性
粒细胞增多。
诊断
• 病原学检查
– 组织穿刺涂片镜检无鞭毛体
• 骨髓穿刺：安全、常用，检出率85% • 淋巴结穿刺：常用于疗效考核 • 肝穿、脾穿：检出率高，但危险性大
– 穿刺物培养：常用N.N.N培养基 – 皮肤结节刮片：用于检查皮肤型黑热病
• 免疫学检查：检测血清抗体、血清循环抗原、皮试 • 分子生物学方法：PCR、DNA探针技术
利什曼原虫
• 生物学地位
– 属动鞭纲动基体目（Kinetoplastida)、锥虫科 （Trypansomatidae)、利什曼属（Leishmania)
• 人体寄生的常见种类
–杜氏利什曼原虫（L.donovani)——内脏型 –热带利什曼原虫（L.tropica)——皮肤型 –巴西利什曼原虫（L.brasiliensis)——皮肤粘膜型 –墨西哥利什曼原虫（L.mexicana)——颜面溃疡型
流行
• 世界三大流行区
– 中国、印度、地中海盆地
• 中国流行区的划分及流行现状
– 平原型：人源型，病犬少见，媒介为家栖性中华白
蛉
– 山区丘陵型：动物源型，多儿童感染，病犬多, 野
栖性中华白蛉为媒介
– 荒漠型：传染源不清楚（野生动物源型？）媒介为
吴氏白蛉、亚历山大白蛉
防治
• 消灭传染源
– 捕杀病犬 – 及早治疗病人：葡萄糖酸锑钠，治愈率97.4%，对锑 剂抗药者可选用喷他脒、司替巴脒等
故又称“黑热病后皮肤利什曼病”
• 结节型（瘤麻风型）：肉芽瘤性结节，不痛不痒 不溃烂，局部不麻木，结节内可找到无鞭毛体 • 丘疹、褪色斑型：皮肤上出现暗红色含虫丘疹，
或大小不等的褪色斑疹
皮肤型黑热病
皮肤型黑热病
皮肤型黑热病
黑热病患儿 在锑剂治疗 过程中皮肤 上出现的含 虫丘疹
2. 淋巴结型黑热病
• 消灭白蛉：白蛉娇嫩，对化学药物敏感 • 我国很快消灭黑热病的原因
–政府重视，群防群治 –黑热病原虫的生活史研究的较早、较清楚 –媒介白蛉的抵抗力较弱 –有治疗黑热病的特效药——锑剂
杜氏利什曼原虫无鞭毛体 （骨髓涂片）
骨髓涂片中杜氏利什曼原虫无鞭毛体
脾组织内杜氏利什曼原虫无鞭毛体
• 前鞭毛体（鞭毛体） 14.3-20 × 1.5-1.8µ m 细胞核 动基体 基体 鞭毛（大于等于虫体 长度）
杜氏利什曼原虫前鞭毛体（体外培养）
生活史
无鞭毛体
白 蛉 叮 咬
二分裂增殖 （人、犬巨噬细胞） （白蛉消化道）
杜氏利什曼原虫
Leishmania donovani
又称：黑热病原虫
杜氏利什曼原虫
• 寄生于人和哺乳动物内脏巨噬--单核细胞 系统 • 临床上引起 内脏利什曼病
（visceral leishmaniasis）
又称：黑热病（kala-azar）
形 态
• 无鞭毛体（利杜体） 2.9-5.7 × 1.8-4.0µ m 细胞核 动基体 基体 根丝体
坏、骨髓的造血功能受到抑制，免疫溶血）
• 免疫复合物性肾炎（蛋白尿、血尿） • 球/白倒置（肝生成白蛋白减少、肾小球受损导致白
蛋白从尿中排出；浆细胞数量显著增加导致球蛋白大 量增生）
黑热病患者
一 家 五 个 儿 童 同 患 黑 热 病
• 特殊临床表现 1. 皮肤型黑热病
– 多发生于黑热病治疗后期或黑热病治愈后，
遭到破坏，反应性幼稚巨噬细胞增生，由此
产生一系列的病理变化
– 免疫抑制
主要临床表现及发生机理
• 潜伏期很长，3-5个月 • 长期不规则发热（虫体分泌物等外源性致热源与巨
噬细胞产生的内源性致热源刺激人体）
• 肝、脾、淋巴结肿大（大量巨噬细胞被破坏，同时
巨噬细胞增生）
• 全血细胞减少（脾亢导致红白细胞和血小板大量破
无鞭毛体
白 蛉 叮 咬
前鞭毛体
二分裂增殖
前鞭毛体
•感染阶段：前鞭毛体；感染方式：随白蛉叮咬吸血而感染
生 活 史
生活史特点
– 无鞭毛体寄生于人及犬等哺乳动物的巨噬细 胞内
– 前鞭毛体寄生于媒介宿主——白蛉的消化道
内
– 前鞭毛体是感染阶段
– 经白蛉叮咬吸血而感染
致 病
• 发病机制
– 由于无鞭毛体的大量繁殖，使大量巨噬细胞