二、食品添加剂的通用名称、功能分类，用量和使用范围1.食品添加剂的通用名称中国人民武装警察部队医学院附属医院二O一O年十二月通用名称中文名称：牛磺酸；化学名称：2-氨基乙磺酸；分子式：C2H7NSO3；,相对分子量：125.15（按1987年国际原子量）。

此项申报是指——食品添加剂牛磺酸，即GB14759—93中规定的牛磺酸。

用于氨基酸类食品营养强化剂的牛磺酸。

中国人民武装警察部队医学院附属医院二O一O年十二月二、食品添加剂的通用名称、功能分类，用量和使用范围2.食品添加剂的功能分类中国人民武装警察部队医学院附属医院二O一O年十二月功能分类根据GB14880营养强化剂规定，牛磺酸属于营养强化剂，氨基酸类。

中国人民武装警察部队医学院附属医院二O一O年十二月二、食品添加剂的通用名称、功能分类，用量和使用范围3.用量和使用范围中国人民武装警察部队医学院附属医院二O一O年十二月用量和使用范围拟在盐及代盐制品中强化牛磺酸；申报的牛磺酸的使用量为：4~20g/kg；1.我国居民食盐的日摄入量为14~26克（见后面论文）。

其中以日摄入18±2克的人数最多。

日摄入食盐以平均18克计算，牛磺酸按6~18g/kg计算，实际上增加了每天108~324毫克牛磺酸的摄入。

说明：食盐的粒度一般在20~40目之间，行业内公认的混匀度达到95%即可算为优级，混匀度比目数更大（更细）的面粉要小。

所以申报最低限虽然为4g/kg，但实际生产为确保产品合格一般要高于4g/kg，按5~6g/kg是行业内普遍计算出的生产实际使用量，以此类推最高量选择18g/kg计算。

参考GB14880标准，牛磺酸在谷类制品中使用量为0.3~0.5g/kg；在饮液中使用量为0.1~0.5g/kg；在果汁（果味）型饮料中使用量为0.4~0.6g/kg。

2.中国营养学会主编的《中国居民膳食营养素参考摄入量》并未给出牛磺酸的推荐摄入量（RNI）、平均需要量(EAR)等，只给出了含硫（s）基氨基酸最低摄入量为：16毫克/公斤/日；安全摄入量为：32毫克/公斤/日。

中国人民武装警察部队医学院附属医院二O一O年十二月三、证明技术上确有必要和使用效果的资料或文件1.证明技术上确有必要的资料或文件中国人民武装警察部队医学院附属医院二O一O年十二月盐及代盐制品中强化牛磺酸技术上的必要性高血压是现今社会最大的流行病，据1991年全国调查资料表明，我国高血压患病率已达12%，也即有1亿以上的高血压患者，每年新增高血压患者500万人左右。

北方患病率更高，例如天津市高达17%。

高血压是脑卒中和冠心病最主要的危险因素，是老年人致残、致畸的主要原因。

高血压还引发多种慢性病，35%~75%高血压病人合并有糖尿病。

高盐摄入是引发高血压的关键因素。

相对高盐摄入引发的血压升高称为“盐敏感性高血压”[1]。

有文献资料表明，盐敏感者在血压正常人群中的检出率为15%-42%；在高血压患者中盐敏感性高血压则高达28%-74%，而且血压的盐敏感性随年龄增加而增加，特别在高血压病人中表现的更加明显，故而，老年高血压中盐敏感者所占比例更大[2]。

而且，血压的盐敏感性存在家庭聚集现象，即盐敏感相关基因遗传特征明显（文章见后）。

因此，针对盐敏感性高血压采取有效的预防和治疗，可以大大降低老年高血压的患病人数，而限制盐的摄入正是达到此目的的关键[3]。

至今为止，最大规模的标准化的横断面调查，当推1988年完成的INTERSALT[4]研究，它是在世界各地32个国家，52个人群10079名20-59岁人群样本中进行的一项国际合作研究。

研究中发现，个体的24小时钠排泄量减少100mmol，收缩压降低6.0mmHg，舒张压降低2.5mmHg。

人群的24小时尿钠中位数增高100mmol，年龄增长30岁，收缩压、舒张压上升的幅度分别增加10.2mmHg及6.3mmHg，人群的高血压患病率将增高4.8%。

数据表明血压随年龄升高很大程度上归因于摄入高盐，长期暴露于高盐将引起成年人的血压随年龄升高，而导致35岁以上人群高血压患病率及发病率的增高，进而使心血管发病率及死亡率上升。

限制盐的摄入是盐敏感性高血压防治的核心。

对于盐敏感者，我们可通过减少氯化钠的摄入量达到控制血压及减少降压药用量的效应，即便是血压正常者，由于普通膳食中的盐摄入量远远超出生理需要量，适度减少盐摄入量也对健康有益。

人类对食盐的生理需要量是很低的，成人每日摄入1-2g氯化钠就足以满足一般人体的生理需要。

WHO建议一般人群平均每日摄盐量应控制在6g以下，美国建议轻中度高血压患者每日摄盐量应控制在4-6g，这个标准对我国高血压患者的饮食限盐也是适宜的。

但是我国人均盐摄入量远高于其他国家，尤其在我国北方，每日摄盐量可高达14-26g之多[5]。

人的口味从胎儿时期就已经定型，从高盐摄入转为低盐饮食不仅表现在口味咸淡的变化，更重要的是人们那根深蒂固的饮食文化和生活方式、习惯的改变，这种转变是一个长期的过程。

因此，我们研究并开发出一种不影响味觉习惯，但又能减少钠盐摄入的新型食盐，替代人们所使用的普通加碘盐，从而降低人群的血压水平，进而降低脑卒中和心脑血管并发症。

我们经研究发现，在食盐中强化牛磺酸适合我国居民饮食习惯，这种添加了牛磺酸的食盐不改变盐的总量，不改变人们的味觉，降压效果好而且安全。

下面予以说明。

（一）食盐强化牛磺酸的必要性1.牛磺酸在人体的主要作用之一就是调节细胞内外矿质离子的平衡和维持人体渗透压的稳定。

它通过促进钠离子的排泄，抑制钙离子内流，来稳定细胞膜从而稳定渗透压[6]。

我们通过动物和人群试验发现，这种添加牛磺酸的食盐较普通加碘盐具有明显的抗高血压作用。

在血压正常者中，食用添加牛磺酸食盐组血压较普通加碘盐组降低，从而可以预防盐敏感高血压的发生，降低其发展（见后面安全性说明）。

2.盐敏感者的肾脏排钠能力比正常人很弱[7]。

添加牛磺酸的食盐可以改善盐敏感者异常的“肾素—血管紧张素—醛固酮系统”，促进钠离子从肾脏中排出体外[8]（见后面安全性说明）。

3.盐敏感者在高血压发病前即伴有胰岛素抵抗、高血糖和高胰岛素抵抗血症[9]。

牛磺酸在实验条件下可和胰岛素受体结合并使其兴奋，并能通过抑制外周交感神经活性，改善胰岛素抗性，调节钙稳态及稳定细胞膜等途径而降低血压[10]。

在临床实验中还发现，牛磺酸可能对改善少儿初始血压高者的胰岛素抵抗及盐敏感性有显著作用[11]。

4.盐敏感者存在“精氨酸/一氧化氮”通路遗传缺陷，一氧化氮合成受阻，这种异常在高盐状态下可以发展成盐敏感性高血压[12~14]。

添加牛磺酸的食盐可以改善盐敏感者“精氨酸/一氧化氮”通路遗传缺陷，促进组织一氧化氮的生成，血清一氧化氮含量明显增加（见后面安全性说明）。

5.许多研究已表明：盐不仅是高血压发生发展的重要环境因素，而且可能独立于血压直接对心脏、血管、肾脏及广泛的内皮系统产生损害[17]。

添加牛磺酸的食盐可以降低高血压诱导的对心、脑、肾、血管内皮等靶器官的损害[15]（见后面安全性说明）。

6.牛磺酸可以促进儿童智力、体质的发育。

7.添加牛磺酸的食盐是有效而且安全的（后面附安全性说明）。

（二）为什么必须在食盐中强化牛磺酸1.盐是人们生活中必需品，我国居民属高盐摄入，盐敏感性高血压即因高盐摄入，牛磺酸做为预防盐敏感高血压发生，降低其发展的关键物质只有添加到食盐当中才能发挥其作用。

食盐中强化牛磺酸是最直接，有效，最经济，最为持久，计量准确，剂量合适，安全，对正常人亦有益。

这是其他任何食物，任何方式不能比拟的营养强化方式。

2.优于现行其他低钠类食盐。

其他低钠类食盐添加25%左右氯化钾，随对降压有一定效果，但口味苦涩，人们无法适应，因而难以推广，不能大面积普及和受益。

另外，氯化钾价格昂贵，国内资源很紧张，也导致低钠类食盐价格奇高或者偷工减料影响效果。

而强化牛磺酸的食盐口感没有任何变化，添加成本为氯化钾的十分之一左右，牛磺酸原料来源极为丰富。

因而可以全国大面积推广。

3.其他食品强化牛磺酸和食盐中强化相比不具有食盐中强化的低价、持久性和有效性；我国居民也做不到天天食用牛磺酸含量丰富的食品。

鉴于当前我国越来越高的高血压患病率及其危害性，以及我国高盐摄入的严峻形势，在食盐中强化牛磺酸无论是作为预防的一种方式还是作为新型食盐家族中的一员显得尤为必需和迫切。

（三）我国居民牛磺酸营养状况及缺乏情况据国家“七•五”攻关项目调查，我国居民高血压、脑卒中发病率或者患病率较高的重要因素即膳食高钠，缺乏牛磺酸等优质氨基酸。

提示富含牛磺酸的食物可预防高血压的发生。

（文章见后）牛磺酸作为食品添加剂在我国刚刚起步。

目前世界上一些国家人均消费牛磺酸的量大致如下：日本60克，美国50克，英国34克，德国32克，加拿大29克，法国26克，韩国19克，印尼17克，新加坡17克，而我国不足0.2克[16]。

结束语：在食盐中强化牛磺酸仪器价格低辐射面广，可以改善公众营养；对我国高盐摄入引发的高血压患病率持续增高的状况会有良好作用。

参考文献[1] Sullivan JM. Salt sensitivity: Definition, conception, methodology and long-term issues. Hypertension, 1991;17: S61-S68.[2] Marin J, Rodriguez-Martinez MA. Aged-related changed in vascular responses. Experimental Gerontology, 1999;34:503-512.[3] De Wardener HE, MarGregor GA. Sodium and blood pressure. Curr Opin Cardiol, 2002;17: 360-367.[4] Intersalt Cooperative Research Group: Intersalt: an international study of electrolyte excretion and blood pressure. Result for 24-hour urinary sodium and potassium excretion. Br Med J, 1988;297: 319-328.[5] 谢晋湘,郝建生,刘力生等. 电解质与血压关系的研究——全国16个地区调查分析结果高血压杂志，2003;34:109-112.[6] 王丽娟王勇牛磺酸对心血管系统作用的研究进展齐齐哈尔医学院学报2004年第25卷第11期1270~1271；[7] Ikeda Y, Saito K, Kim JI, et al. Nitric oxide synthase isoform activities in kidney of Dahl salt-sensitive rats .Hypertension, 1995;26(6 pt 2):1030-4[8] 李辉李俭春江时森. 牛磺酸对高血压大鼠心肌组织肾素血管紧张素系统的影响中国病理生理杂志,1995;11:135-6[9] 夏勇沈莹周忠民高血压患者盐敏感性与高胰岛素血症之间的关系中国循环杂志,1988;13:17-19[10] 袁敏生黄泳齐岳颖牛磺酸对糖尿病患者糖耐量曲线的影响中华内分泌代谢杂志,1997;13:148-50[11] 李玉明赵宝梅牛磺酸对青少年初始血压高者糖耐量及盐敏感性的影响中国慢性病预防与控制, 1997;7:199-201[12] Chen PY, Sanders PW. Role of nitric oxide synthesis in salt-sensitive hypertension in Dahl/Rapp rats .Hypertension ,1993; 22:812-8[13] Ikeda Y, Saito K, Kim JI, et al. Nitric oxide synthase isoform activities in kidney of Dahl salt-sensitive rats .Hypertension, 1995;26(6 pt 2):1030-4[14] Boegehold MA. Reduced influence of nitric oxide on arteriolar tone in hypertensive Dahl rats. Hypertension, 1992;19:290-5[15] Sato Y, Ogata E, Fujita T. Hypotensive action of taurine in DOCA-salt rats–involvement of sympathoadrenal inhibition and endogenous opiate. Jpn Circ J, 1991;55:500-8.[16] 金峰优质营养素—牛磺酸中国食物与营养2006年第3期53~54.[17] Zheng C-F, Guan K. Cloning and characterization of two distinct human extracellular signal-regulated kinase activator kinases, MEK1 and MEK2. J Biol Chem, 1993; 268: 11435–11439.中国人民武装警察部队医学院附属医院二O一O年十二月三、证明技术上确有必要和使用效果的资料或文件2.使用效果的资料或文件中国人民武装警察部队医学院附属医院二O一O年十二月添加牛磺酸的盐及代盐制品使用效果说明（附项目结项报告）此项目是天津市科技发展计划项目，计划类别为：重大科技攻关项目；项目编号：023181411；课题内容为：复合离子盐临床应用及生产技术研究；承担单位为：中国人民武装警察部队医学院附属医院。