高血压治疗与护理要点重点
Dr.Feng
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高血压分类
一、继发性：继发性高血压是指继发于其他疾病或原因的高血压。 血压升高仅是这些疾病的一个临床表现。是指由某些确定的疾病 或病因引起的血压升高，约占所有高血压的5％。继发性高血压 尽管所占比例并不高，但绝对人数仍相当多，而且不少继发性高 血压，如原发性醛固酮增多症、嗜铬细胞瘤、肾血管性高血压、 肾素分泌瘤等，可通过手术得到根治或改善。
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临床表现
1.一般表现 原发性高血压通常起病缓慢，早期多无症状，偶于体 检时发现血压升高，少数病人则在出现心、脑、肾等并发症后才被 发现。高血压病人可有头痛、头晕、心悸、耳鸣、失眠、疲劳等症 状，但并不一定与血压水平相关。体检时可闻及主动脉瓣区第二心 音亢进，长期持续高血压可有左心室肥厚并可闻及第四心音 。 2.并发症 随病程进展，血压持久升高可导致心、脑、肾、血管等靶 器官受损的表现。
2.遗传学说原发性高血压有群集于某些家族的倾向，提示其有 遗传学基础或伴有遗传生化异常。双亲均有高血压的子女，以后 发生高血压的比例增高。但是，至今尚未发现有特殊的血压调节 基因组合，也未发现有早期检出高血压致病的遗传标志。
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3.肾素-血管紧张素系统(RAS) 肾小球入球小动脉的球旁细胞分 泌的肾素，可作用于肝合成的血管紧张素原而生成血管紧张素 I(ATI)，经血管紧张素转换酶(ACE)的作用转变为血管紧张素 Ⅱ(ATⅡ)。ATⅡ可使小动脉平滑肌收缩，外周血管阻力增加；并 可刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮，使水钠潴留，血容量增加。 以上机制均可使血压升高，但在高血压病人中，血浆肾素水平显 示增高的仅为少数。近年来发现，很多组织如血管壁、心脏、中 枢神经、肾脏及肾上腺中均有RAS各成分的mRNA表达，并有 ATⅡ受体存在，因此，组织中RAS自成系统，在高血压形成中可 能具有更大作用。
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二、原发性：原发性高血压系指病因未明的、以体循环动脉血压升高 为主要表现的临床综合征。长期高血压可成为多种心血管疾病的重 要危险因素，并影响重要脏器如心、脑、肾的功能，最终可导致这 些器官的功能衰竭。原发性高血压应与继发性高血压相区别，后者 约占5％，其血压升高只是某些疾病的临床表现之一。
因此，及早明确诊断能明显提高治愈率或阻止病情进展。临 床上凡遇到以下情况时，要进行全面详尽的筛选检查：①中、重 度血压升高的年轻患者；②症状、体征或实验室检查有怀疑线索， 例如肢体脉搏搏动不对称性减弱或缺失，腹部听到粗糙的血管杂 音，近期有明显怕热、多汗、消瘦，血尿或明显蛋白尿等；③降 压药联合治疗效果很差，或者治疗过程中血压曾经控制良好但近 期内又明显升高；④急进性和恶性高血压患者。继发性高血压的 临床表现、并发症与原发性高血压相似
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5.血管内皮功能异常 血管内皮通过代谢、生成、激活和释放 各种血管活性物质而在血液循环、心血管功能的调节中起着极为 重要的作用。内皮细胞可生成血管舒张物质如前列环素(PGI2)、 内皮源性舒张因子(EDRF，Nitric Oxide，NO)等及收缩物质如内皮 素(ET-1)、血管收缩因子(EDCF)、血管紧张素Ⅱ等。高血压时NO 生成减少，而ET-1生成增加，血管平滑肌细胞对舒张因子的反应 减弱而对收缩因子反应增强。
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病因与发病机制
原发性高血压病因尚未阐明，目前认为是在一定的遗传背景 下由于多种后天环境因素作用使正常血压调节机制失代偿所致。
1.神经精神学说 人在长期精神紧张、压力、焦虑或长期环境噪 声、视觉刺激下可引起高血压，这可能与大脑皮层的兴奋、抑制 平衡失调，以致交感神经活动增强，儿茶酚胺类介质的释放使小 动脉收缩并继发引起血管平滑肌增殖肥大有关。而交感神经的兴 奋还可促使肾素释放增多，这些均促使高血压的形成并使高血压 状态得以维持。
(3)肾长期血压升高使肾小球入球小动脉硬化，肾实质缺血，
导致进行性肾硬化，并加速肾动脉粥样硬化的发生。可出现蛋白 尿、肾功能损害，但肾衰竭并不常见。
(4)血管除心、脑、肾血管病变外，严重高血压可促使主动
脉夹层形成并破裂，可致命。
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三、临床类型 (1)恶性高血压 临床特点：①发病较急骤，多见于 中、青年；②舒张压持续≥130mmHg；③头痛、视力模糊、眼底 出血、渗出或视乳头水肿；④肾脏损害突出，表现为持续蛋白尿、 血尿、管型尿，并可伴肾功能不全；⑤进展迅速，如不给予及时 治疗，预后不佳，可死于肾衰竭、脑卒中或心力衰竭。其发病机 制尚不清楚，可能与治疗不及时或治疗不当有关。
4.钠与高血压流行病学和临床观察均显示食盐摄入量与高血 压的发生密切相关，但改变钠盐摄人并不能影响所有病人的血压 水平。高钠盐摄入导致血压升高常有遗传因素参与，即仅对那些 体内有遗传性钠运转缺陷的病人才有致高血压作用。此外，某些 影响钠排出的因子，例如心钠素等也可能参与高血压的形成。
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(1)脑 长期高血压可形成小动脉的微小动脉瘤，血压骤然升高 可引起破裂而致脑出血。高血压也促使动脉粥样硬化发生，可引起 短暂性脑缺血发作及脑动脉血栓形成。血压极度升高可发生高血压 脑病，血压降低即可逆转。
高血压治疗与护理要点重点源自7(2)心 血压长期升高使左心室后负荷过重，左心室肥厚扩 大，最终导致充血性心力衰竭。高血压还可促使冠状动脉粥样硬 化的形成及发展，并使心肌耗氧量增加，病人可出现心绞痛、心 肌梗死甚至猝死。
流行病学调查证明，人群中血压水平呈连续性分布，正常血压 和高血压的划分并无明确界限，高血压的水平也是根据临床及流行 病学资料人为界定的。目前，我国采用国际上统一的诊断标准，即 在非药物状态下，收缩压≥140mmHg和(或)舒张压≥90mmHg。我国 流行病学调查显示，高血压患病率呈明显上升趋势，城市高于农村， 北方高于南方，男女两性高血压患病率差别不大，青年期男性略高 于女性，中年后女性稍高于男性。
6.胰岛素抵抗 大多数高血压病人空腹胰岛素水平增高，而糖 耐量有不同程度降低，提示有胰岛素抵抗现象。胰岛素的以下作 用可能与血压升高有关：①使肾小管对钠的重吸收增加。②增强 交感神经活动。③使细胞内钠、钙浓度增加。④刺激血管壁增生 肥厚。
7.其他流行病学调查提示，肥胖、吸烟、过量饮酒等也可能 与高血压的发生有关。