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二型固有样淋巴细胞可促进白色脂肪组织棕色化,并抑制肥胖症
IL-33 or not
HFD or CD For 12W
HFD后,ILC2下降,BW WAT BG均上升。 HFD给予IL-33后,指标均恢复。
ILC2, BW, WAT W, BG
IL-33的其它影响因素
I.P rmIL-33 12.5 ug/kgBW per day or PBS
0d
6d
rmIL-33对食欲没有影响 rmIL-33会引起每小时能量消耗增加。
Group 2 innate lymphoid cells promote beiging of
white adipose tissue and limit obesity
ILC2促进白色脂肪组织棕色化并抑 制肥胖
Nature 15.4.12
Letter
Fat metabolism
Glycerine+3 fatty acid
高脂肪饮食小鼠相比对照组饮食小鼠,ILC2含量明显下降。
HFD or CD for 12W ILC2
Age:7W
Common diet
2abc ex2ab:IL-33敲除后,ILC2数量下降 且IL-13、IL-5下降。 2d 敲除IL-33后,10天体重变化上升
IL-33 KO or not
ILC2, BW
BR EG
DCreg
ILC2 development
ID2 - TCF-7 – γc - IL-5+IL-13
Human AB WAT:ILC2 Murine AB WAT:ILC2
人和鼠的脂肪组织中均含有 ILC2。
肥胖症患者ILC但是其规律与ILC2数量没有明显相关性。
0d
6d
BAT
外源性IL-33能够引起BAT中ILC2增殖,但是对线粒体没有显著影响。
腹腔+皮下注射ILC2后,E-WAT中供体ILC2增加,BAT、MLN、Lung中不增加。
注射ILC2后,I-WAT中供体ILC2增加;UCP1表达量及氧气消耗增加。
ILC2对脂肪组织棕色化起到关键作用。
Mφ、eosinophil、Treg或许对WAT Beige有影响 但都不是决定性因素。
ILC2细胞含有Pcsk1片段,Pcsk1促进ILC2中Penk表达,产生MetEnk。
体内实验,证明MetEnk引起UCP1表达量增加,氧气消耗量增加,WAT Beige增加。 体脂含量减少。
该实验对IL-4, IL-13 表达量没有影响。
对Eos , Mφ数量没有影响。
Naïve WT小鼠中,相比BAT,IWAT的IL-33、Penk、Oprd1表达量增加,Ogfr表达量 减少
IL-33刺激增殖的ILC2是否促进脂肪组 织棕色化
IL-33 KO or not
UCP1, WAT
IL-33腹腔注射后,WAT中UCP1表达量增加。
I.P rmIL-33 12.5 ug/kgBW per day or PBS
0d
6d
I-WAT & E-WAT
I.P rmIL-33 12.5 ug/kgBW per day or PBS
IL-33 KO or not
WAT, BG
ef ex2c:IL-33敲除后,附睾、腹股沟脂肪质量 上升,体脂含量上升。
defg:空腹血糖量无变化,但是空腹血清胰岛素 水平、胰岛素抵抗水平IL-33敲除组上升。
HOMA-IR=G0×I0/22.5
WT鼠给予IL-33后,ILC2增加。虽然体重没有变化,但是体脂含量下降。 IL-33 or not ILC2, BW
体外试验,证明MetEnk会增加WAT中Ucp1表达量增加,对BAT中Ucp1表达量 没有显著影响。
Result
PCSK1 PENK
Keep Fit!
BMI值計算公式: BMI = 體重(公斤) / 身高 2(公尺2)
动物房
笑
孟
由 清
冯
段
单
桌
孟
笑
架
段
(蛋白质)
①Insulin ②Gluconeogenesis ③Gluconeogenesis ④Few ⑤Abnormal (Over intake, Diabetes)
acetyl-CoA
Ucp1 Oxi
CO2+H2O+E
mitochondrion
Lin-ST2+CD127+CD25+ GATA3+