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（三）肾素-血管紧张素-醛固酮系统
肾血流减 少
流经致密 斑Na+减少
交感神经 兴奋
肾素
血管紧张素 原
血管紧张素I
转换酶
促进近端小 管对Na+重
吸收
血管紧张素II
促进远端小管 和集合管重吸 收Na+，排出K+。
血Na+低，血K+高
肾上腺皮质
醛固酮
结论：肾素-血管紧张素-醛固酮系统，保Na+，排K+，
Байду номын сангаас
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影响因素 1、静注生理盐水 2、刺激迷走神经 3、静注20%葡萄糖 4、静注去甲肾上腺素 5、静注速尿 6、静注垂体后叶素 7、放血至50mmHg 8、快速静脉输液
实验结果
对照血压 实验血压 对照尿量 实验尿量
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静注生 理盐水
实验讨论
血容量
抗利尿激 素
血压
心房钠尿 肽
入球小动脉 牵张感受器
血浆胶体渗透压－肾小囊内压 2. 肾血浆流量（改变滤过平衡点） 3. 滤过系数 （滤过膜的有效通透系数，滤过膜面积）
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二、肾小管和集合管重吸收和分泌
（一）肾内自身调节
1. 小管液溶质浓度对肾小管功能的调节
肾小管重吸收水的动力来自于小管内、外的渗透压梯 度。大量进食葡萄糖或者静脉注射甘露醇，引起尿量增多， NaCl排出增多，称渗透性利尿。
肾素
血浆胶体渗 透压
肾小球滤 过率
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尿量 增加
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刺激迷走神经 BP下降
BP下降超 过肾内自 身调节
反射性引起ADH释放增多 肾小球毛细血管压降低
有效滤过压降低
远曲小管集合管重吸收水增加
滤液量减少
尿量减少
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注射20%葡萄糖
血糖浓度升高，大于肾糖阈
近曲小管不能完全重吸收小管液中的葡萄糖
尿生成及其影响因素
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实验目的
通过观察一些实验因素对尿量增减的影响， 掌握影响尿液生成的环节，学会分析尿量 或尿质发生变化的机理。
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精品资料
• 你怎么称呼老师？ • 如果老师最后没有总结一节课的重点的难点，你
是否会认为老师的教学方法需要改进？ • 你所经历的课堂，是讲座式还是讨论式？ • 教师的教鞭 • “不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我
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注射速尿
抑制髓袢升支粗段 Na +-K+ -2Cl- 同向转运体
髓袢升支粗段重吸收NaCl减少
小管液渗透压升高
肾髓质组织间渗透压降低
肾脏尿浓缩功能降低
重吸收水减少
尿量增加
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静脉注射垂体后叶素（含有大量ADH)。 放血与静脉注射生理盐水结果相反。 快速静脉输液与静脉注射生理盐水效果一致。
交感神经 兴奋，释
放NE
NE刺激肾 血管α受体， 血管收缩。
NE刺激近 端小管和 髓袢。
激活近球 细胞β受体， 释放肾素。
肾小球滤 过率降低
促进对 NaCl和水 重吸收
促进吸收 Na+，分泌
K+ 。
结论：交感兴奋，尿量和尿钠减少。反之亦
然。
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血容量
结论: 血管升压素使尿量减少。
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渗透性利尿
对抗肾小管集合管对水的重吸收 渗透性利尿
肾小管集合管对水的重吸收减少
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小管液中溶质浓度增加 小管液渗透压增加
尿量增加
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静脉 注射 NE
NE刺激肾血 管α受体，血
管收缩。
肾小球滤过 率降低
尿
NE刺激近端
促进对NaCl
量
小管和髓袢。
和水重吸收
减
少
激活近球细 胞β受体，释
放肾素。
促进吸收Na+， 分泌K+ 。
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2. 球—管平衡 近端小管中Na+和水的重吸收率总是
滤过率的65-70%，称定比重吸收。与肾小管 周围的毛细血管的血浆胶体渗透压变化有关.
生理意义：在于使排出的Na+和水不会随 肾小球滤过率的增减出现大幅度变化，保持 内环境的稳定。
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三、神经体液调节
（一）肾交感神经
血容量 血压
笨，没有学问无颜见爹娘 ……” • “太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早……”
实验原理 尿生成包括： 1. 肾小球的滤过 2. 肾小管和集合管的重吸收 3. 肾小管和集合管的分泌
任何影响上述过程的因素都可能会 引起尿量或者尿质的改变
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影响尿生成的因素
一 、肾小球的滤过功能 1. 有效滤过压=肾小球毛细血管血压+囊内液胶体渗透压－
使尿量减少。
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（四）心房钠尿肽
结论：心房钠尿肽为利尿剂，促进NaCl和水的排出。
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步骤与方法
提示：可直接用头皮针麻醉，直接建立输液通道。
耳缘静脉输入生理盐水保证基础尿量（速度不超 过20滴/分钟），动脉夹固定头皮针。
注意不要结扎输尿管。
用生物信号仪记录血压，分离标记迷走神经。